研究背景与目的:IL-6是一种多效性的细胞炎症因子,在免疫调节,造血,肿瘤发生以及肿瘤耐药等多种生物学进程中具有广泛的生物学活性。同时,在肝脏疾病中,越来越多的证据提示IL-6在肝慢性炎症进展到肝癌（HCC）过程中起着至关重要的作用,且升高的IL-6水平与HCC的肿瘤分期,复发和总体不良生存相关。然而,IL-6在HCC的炎症微环境扮演的角色以及在HCC的Sorafenib耐药中起的作用仍不清楚。因此,在本课题中,我们旨在探究IL-6对HCC生物学影响及其在Sorafenib治疗HCC的过程中所发挥的作用,寻求新的靶向治疗策略提供可靠的实验基础与支持。方法:采用western blot以及transwell实验检测Sorafenib处理HCC细胞前后,HCC细胞的迁移能力的变化以HCC细胞中相关的蛋白分子和IL-6表达水平的变化。通过TALEN技术敲除HCC细胞中IL-6基因的表达以及使用外源性的人重组IL-6蛋白处理HCC细胞,采用transwell实验,验证IL-6对HCC迁移能力的影响。采用CCK8试验,流式细胞仪测定细胞周期以及细胞凋亡率,检测IL-6对HCC细胞增殖的影响以及对Sorafenib耐药的影响。采用小鼠原位瘤模型研究IL-6在体内对HCC的生长以及肺转移中的作用,以及对Sorafenib治疗HCC的影响。结果:Sorafenib处理后,HCC细胞中IL-6的表达显著升高,HCC细胞的侵袭性能显著增强。IL-6敲除抑制HCC细胞的增殖以及侵袭能力,且增加HCC细胞对Sorafenib的敏感性。外源性的人重组IL-6蛋白能够促进HCC细胞的侵袭能力。在体外以及体内动物实验中,IL-6敲除显著减轻了 Sorafenib诱导的促转移作用。结论:IL-6可作为原癌基因调控HCC细胞的生物学功能。抗IL-6治疗联合Sorafenib可作为HCC靶向治疗的新策略,提高Sorafenib的治疗效果。