目的:探讨西妥昔单抗联合NK细胞对乳腺癌细胞体外杀伤作用是否存在协同效应,并对其机制进行初步探索。利用NK细胞表面活化性受体FcγRIII和肿瘤细胞细胞表面EGFR受体表达为纽带,为西妥昔单抗联NK细胞的的细胞生物治疗方案提供实验依据。方法:体外培养乳腺癌细胞系MDA-MB-231,分别设置对照组、西妥昔单抗组、NK细胞组、联合组;采用CCK-8法检测西妥昔单抗及NK细胞对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖情况的影响;采用流式细胞术检测NK细胞的扩增效果及表型,并检测体外扩增的人外周血来源NK细胞对肿瘤细胞的抑制作用;采用LDH法检测三组不同因素处理后MDA-MB-231细胞的抑制率的改变。结果:(1)西妥昔单抗对EGFR阳性乳腺癌细胞的增殖存在明显的抑制作用,呈剂量、时间依赖性;(2)体外培养的NK细胞对人乳腺癌MDA-MB-231细胞存在体外杀伤作用;(3)西妥昔单抗与NK细胞对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤具有协同作用。结论:(1)我们的研究结果表明西妥昔单抗靶向EGFR受体,对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖可以有效的抑制;(2)西妥昔单抗与NK细胞联合应用对EGFR阳性乳腺癌细胞的杀伤作用存在协同效应,可能与西妥昔单抗增加NK细胞的细胞毒性有关。因此,对于EGFR阳性乳腺癌患者,联合应用西妥昔单抗和NK细胞过继治疗可能成为一种有效的治疗方法。