目的：通过观察三七总皂苷（total saponins of Panax notoginseng,PNS)）对兔酒精性股骨头缺血性坏死成骨细胞的增殖和分化的影响，探讨酒精性股骨头坏死的发病机制和PNS对本疾病的防治作用及其作用机理。　　方法：采用灌胃法对48只新西兰雄性大白兔（由广西中医学院实验动物中心提供），清洁级，8－10周龄，体重2.2－2.6㎏，平均2.5㎏，分为空白对照组(A组)8只和模型组40只，空白对照组正常饲料喂养，生理盐水灌胃；模型组用烈性白酒(含乙醇56％)连续灌胃6个月（死亡4只），随机抽取6只行股骨头病理检查证实造模成功，将模型组剩余30只大白兔纳入实验组进行下一步实验，并随机分为3组:生理盐水组(B组)、复方骨肽组(C组)、PNS组(D组)；每组10只,各组分别予生理盐水、复方骨肽、三七总皂苷注射液，分别采用耳缘静脉给药法,每周三次，连续治疗8周，8周后全部经空气栓塞处死，解剖股骨头，B组、C组和D组进行分析比较，并行大体观察（股骨头的形态、质地、色泽观察）、切取股骨头按照标本制备方法制定后，进行光镜观察并摄像。动物处死前行心脏采血，测定血清ALP、BGP。全部实验数据均采用SPSS16.0分析软件进行统计分析，计量资料均采用x±s表示，两组间比较，两组间计量资料比较采用t检验与X2检验，多组均数比较采用方差分析。　　结果：大体观察：家兔在造模前，行动自如，精神、饮食正常，具备健康家兔的征象。经过灌胃并病理证实出现股骨头坏死之后，家兔精神较萎靡，大部分家兔出现类似人股骨头坏死“跛行”样步态，甚至部分家兔由于惧痛出现活动明显减少的症状，此症状与人股骨头坏死有相似的地方。B组：较其它各组食欲减退，活动减少，体重减轻(由2.32±0.42kg减至2.14±0.46kg)，精神渐差，皮毛失去光泽，该组股骨头软骨面色泽较暗，略呈灰白色，剖面见软骨有不同程度的变薄，软骨下区有面积大小不等的灰黄色脂肪变性，骨质松脆，易于凿切，未发现股骨头软骨面塌陷。C组：随着用药时间的延长，体重逐渐增加（由2.21±0.45kg逐步增加至2.43±0.57kg），毛色正常，活动灵活，该组股骨头软骨面形态光滑完整，颜色正常，关节软骨面颜色微变暗，剖面见关节软骨厚度正常，股骨头骨髓腔内有坏死组织存在，但骨质坚硬，未发现股骨头软骨面塌陷。D组：随着用药时间的延长，体质量增加明显(由2.31±0.47kg增至2.57±0.63kg)，但骨髓腔内有坏死组织面积较 B、C组小，凿切时，骨质较B、C组硬。光镜观察：B组：股骨头软骨轻度变薄，欠光滑，软骨下区髓内造血组织减少，脂肪物质增多；骨小梁变细，稀疏，结构稍紊乱，部分骨小梁断裂，骨小梁面积分数降低，空骨陷窝增多，但无典型的骨小梁和骨髓坏死。C组：股骨头软骨厚度大致均匀，表面光滑，骨髓腔内脂肪细胞轻度增生，但数量较 B组减少，形态大致正常；骨髓腔内骨小梁致密、分布均匀；骨陷窝内骨细胞形态正常，分布均匀。D组：股骨头软骨厚度均匀一致，表面光滑，软骨下区髓内造血组织增多，股骨头骨髓腔内脂肪细胞及空骨陷窝数较B、C组明显减少（B组空骨陷窝数13.12±0.17；C组空骨陷窝数12.90±0.11；D组空骨陷窝数12.81±0.09）形态正常，分布均匀；骨小梁稀疏程度较B、C组轻。C组ALP、BGP计数均高于生理盐水组(ALP：B组32.13±1.65，C组62.34±2.60，D组63.24±0.17；BGP：B组3.03±0.29，C组5.73±0.14，D组6.38±0.26)(P<0.01)；与复方骨肽组效果接近。　　结论：采用三七总皂苷和骨肽治疗显示出良好的促进股骨头坏死区域骨修复和生长的能力，其作用机理是二者皆能够促进兔酒精性股骨头缺血性坏死成骨细胞的增殖和分化，但前者略优于后者。