【摘 要】
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目的:观察thymosinβ4对Aβ25-35诱导脊髓神经元细胞凋亡后Bax和Bcl-2表达的影响。方法:此研究于体外进行大鼠腹部脊髓神经元细胞繁殖接代,细胞达到对数生长期后开始实验。应
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目的:观察thymosinβ4对Aβ25-35诱导脊髓神经元细胞凋亡后Bax和Bcl-2表达的影响。方法:此研究于体外进行大鼠腹部脊髓神经元细胞繁殖接代,细胞达到对数生长期后开始实验。应用Aβ25-35引导脊髓神经元细胞凋亡后,实验分成五组,A组:正常脊髓神经元细胞;B组:脊髓神经元细胞培养组+Aβ25-35组;C组:脊髓神经元细胞+Aβ25-35+thymosinβ4组;D组:脊髓神经元细胞+Aβ25-35+NGF组.通过流式细胞仪检测细胞凋亡百分数,免疫组化观察脊髓神经元细胞Bcl-2和Bax的表达情况。结果:流式细胞仪检测结果显示,与A组细胞凋亡百分数(9.32±1.25%)比较,B、C和D三组细胞凋亡百分数明显减少(P<0.05);与B组细胞凋亡百分数(51.54±8.24%)比较,C、和D两组细胞凋亡百分数明显增多(P<0.05);与C组细胞凋亡百分数(23.93±1.25%)比较,D组细胞凋亡百分数(22.21±1.38%)无显著性差异(P>0.05),可见thymosinβ4对Aβ25-35诱导脊髓神经元细胞凋亡有抑制作用。免疫组化检测显示,各组均有Bcl-2的表达,A组Bcl-2阳性细胞数最少,细胞着色较淡,B组Bcl-2阳性细胞数与其它三组相比有明显差异,C组和D组Bcl-2的阳性细胞数无差异,而Bax与Bcl-2各组表达情况相反.结论:鹿茸多肽单体成分—thymosinβ4对于脊髓神经元细胞的保护是由于控制凋亡基因的表达,使Bcl-2表达上调,Bax表达下调来实现的。
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