背景和目的：冠心病患者发生心肌梗死后，梗死区有无存活心肌对于决定进一步的治疗具有重要意义。因而寻找一种更加灵敏、简单的检测方法是超声心动图发展的一个方向。超声检测存活心肌主要包括：①心肌声学造影(MCE)评价心肌灌注状况；②药物负荷超声心动图评价心肌收缩功能储备，其中小剂量多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)被国内、外公认为判定心肌梗死后收缩储备能力的有效方法。 组织多普勒成像技术(TDI)可直接从心肌局部定量提取室壁运动信息，为超声心动图检测室壁运动异常提出新的可靠手段。定量组织速度成像(QTVI)是基于TDI发展起来的一种超声心动图新技术，组织速度成像(TVI)、组织追踪成像(TT)是QTVI特殊显像形式。10年来国内外学者做了大量研究工作，证实了TDI在冠心病室壁运动分析中的临床应用价值。 本研究探讨QTVI观察节段心肌运动曲线在心梗状态下变化特点，来评价左室整体与局部收缩功能的可行性；同时与小剂量多巴酚丁胺试验(LDDSE)结合评价急性心梗节段是否有存活心肌。 方法：健康杂种犬6只，常规术前准备及开胸，结扎冠脉左旋支4小时制成急性心梗模型。分别在基础状态、心梗状态、药第四军医大学硕士学位论文物负荷(多巴酚丁胺sug/kg/min及IOug/kg/min)状态时记录心尖三个切面(心尖四腔切面、心尖二腔切面、心尖左室长轴切面)组.织多普勒图像，分析左室长轴方向各室壁二尖瓣瓣环、基底、中段、心尖部心内膜下心肌收缩期峰值速度(Vs)、位移(DS)指标。分别在基础及心梗状态进行心肌声学造影。心梗部位、范围通过TTC染色切片确定。根据反映心肌收缩储备能力的QTVI变化及特点确定存活心肌，并与TTC染色及心肌声学造影对照，即存活心肌的判定依据:QTVI显示梗死缺血节段在多巴酚丁胺负荷试验中任一节段局部心肌运动增强;心肌声学造影显示心肌有灌注;TTC染色有存活的心肌为淡红色。 结果:(1) QTVI评价犬急性心梗时左室心肌局部收缩功能的变化:①在基础状态下:正常心肌沿心脏长轴方向的速度曲线呈三主峰波形，即收缩期正向波、舒张期早期及左房收缩期各一负向波，心肌位移曲线呈抛物线形，于收缩末达到峰值;同一室壁不同节段Vs及Ds均表现出由二尖瓣环向心尖方向减低的趋势;同一水平，VS、Ds游离壁大于室间隔。②急性心梗状态下:与基础状态相比，梗死心肌速度曲线形态异常，VS、DS有显著减低 (P<0.01);③VS与DS有显著相关性(基础状态r=0.93，P(0.01;心梗状态下r=0.89，P(0.01)。 (2)QTV工结合多巴酚丁胺负荷试验评估急性心梗时存活心肌:①根据心梗区存活心肌QTVI变化及特点将左室室壁运动异常节段分为存活节段及梗死节段。急性心梗状态下，存活心肌VS及Ds测值大于梗死心肌的Vs及Ds，但无显著性差异(P)0.05)，②LDDSE后，存活心肌VS及DS显著增加(P(0.01)，梗死心肌VS及DS无明显变化(P)0.05)。③DSE中以△VS>0.66em/S作为截断值判断存活心肌的敏感性83%，特异性87%，以△Ds>0.6llnln作为截断值判断存活心肌的敏感性为80%，特异性为89%。 (3)二尖瓣瓣环收缩期位移与存活心肌节段及左室整体功能第四军医大学硕士学位论文的关系:①急性心梗状态下，心梗部位所对应二尖瓣瓣环的位移(Ds)较LDX结扎前减低(P(0.05);②LDDSE后，6个不同位置Ds均有不同程度提高，根据存活室壁诊断标准室壁分为三组:血供正常室壁(A组)、有存活心肌室壁(B组)和无存活心肌室壁(C组)。LDDSE前，心梗部位(B、C组)所对应的Ds低于正常室壁(A组)所对应的Ds(P(0.01)，B组的Ds高于C组，但无显著性差异(P) 0.05)。LDDSE后，与静息状态相比，6个不同部位的DS均有不同程度提高，A、B组的Ds有显著性增加(P(0.01)，C组的Ds，sug/kg/min增加不明显(P>0.05)，10ug/kg/min增加明显(P<0.05)。A、B组的△Ds增加值明显大于C组(P<0 .001)。③二尖瓣瓣环6个不同位置位移的平均值与左室射血分数之间有显著相关性(基础状态r=0.97，P(0.01;心梗状态下r=0.88，P(0.01)。 结论:QTVI测量左室壁收缩期速度及收缩位移可快速评价左室局部收缩功能;可以判定心肌缺血的发生部位，同时与LDDSE结合，可预测存活心肌;分析二尖瓣环的位移曲线可评估左室整体收缩功能，同时结合LDDSE试验，可以预测二尖瓣环所对应室壁的存活心肌。