【摘 要】
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目的:观察七氟醚对缺血再灌注心肌中PPAR-γ的影响并探讨PPAR-γ在七氟醚后处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组(n=5):对照组(C
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目的:观察七氟醚对缺血再灌注心肌中PPAR-γ的影响并探讨PPAR-γ在七氟醚后处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组(n=5):对照组(Control组)、七氟醚后处理组(SPostC组)、七氟醚后处理+PPAR-γ抑制剂组(SPostC+GW9662组)和PPAR-γ抑制剂组(GW9662组),各组均建立小鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型(缺血30min,再灌注120min),再灌注开始15min内吸入3.4%七氟醚作为七氟醚后处理,各组均在缺血前30min腹腔注射抑制剂或安慰剂。实验中测定小鼠心肌缺血前和再灌注后的心率(HR)及平均动脉压(MAP);实验结束后留取心脏,测定心肌梗死面积及再灌注早期(30min)和再灌注晚期(120min)的心肌PPAR-γ转录活性。结果:与Control组比较,SPostC组的心肌梗死面积显著降低(P<0.05),同时PPAR-γ转录活性升高(P<0.05),且SPostC组再灌注120min时的PPAR-γ转录活性要高于再灌注30min时的PPAR-γ转录活性。SPostC+GW9662组、GW9662组的心肌梗死面积和PPAR-γ转录活性与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05),HR和MAP在各组各时点之间差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:七氟醚后处理能够活化再灌注心肌中的PPAR-γ,提高其转录活性,从而降低心肌缺血再灌注损伤后的心肌梗死面积,发挥其心肌保护作用。
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