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厚朴酚具有很强的清除氧自由基的活性,探明其对动物组织是否具有抗氧化作用以及是否具有抗衰老效果,可为它在药品或功能性食品中的应用奠定理论基础。 首先,采用分光光度法研究了在常温自氧化和高温强制氧化条件下厚朴酚对油脂过氧化值的抑制作用。其次,通过测定厚朴酚对小鼠心肌、全脑、肝脏体外自氧化和由半胱氨酸与硫酸亚铁引起的激发态氧化过程中丙二醛产生水平的抑制效果来研究厚朴酚的体外抗脂质过氧化作用。第三,通过对小鼠进行常压耐缺氧和负重游泳实验来观察厚朴酚的抗氧应激效果。第四,连续42天给小鼠注射0.30g/(kg.d)剂量的D-半乳糖建立亚急性衰老模型,通过对衰老模型组、正常对照组、维生素E阳性对照组、厚朴酚0.002g/(kg·d)剂量给药组和0.010g/(kg·d)剂量给药组中小鼠的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶三种抗氧化酶活力变化的比较以及丙二醛产生水平的比较来研究其抗衰老效果。 结果表明,对油脂进行80℃高温强制氧化时,随着厚朴酚填加量的增加,对油脂过氧化值的抑制有增强的趋势。在油脂的常温自氧化条件下,厚朴酚和维生素E都表现出一定的抑制油脂过氧化值的作用,且在170h内0.005g厚朴酚可保持5g油脂不被氧化。在对小鼠心肌、全脑、肝脏组织进行体外自氧化时,和对照组相比,在组织匀浆中厚朴酚加入29.6μg/mL剂量组对由脂质过氧化产生丙二醛的抑制率在46.2%—79.9%;2.96μg/mL剂量组的抑制率在50.7%左右;比维生素E阳性对照组的抑制效果明显。在对同样组织进行半胱氨酸与硫酸亚铁引起的激发态氧化时,2.96μg/mL剂量组的抑制率在12.55%—69.9%;29.6μg剂量组的抑制率在12.03%—80.3%;同样比维生素E阳性对照组的抑制效果明显。对小鼠的常压耐缺氧实验结果表明,0.001g/(kg·d)剂量厚朴酚给药组的生存时间可延长31.5%;0.005g/(kg·d)剂量给药组可延长57.6%;都可显著延长(p<0.01)小鼠常压耐缺氧的生存时间,并体现出一定的量效关系。小鼠负重游泳实验结果表明,0.001g/(kg·d)剂量厚朴酚给药组可延长小鼠负重游泳的生存时间23.6%;0.005g/(kg·d)剂量给药组可延长63.6%;都可显著延长(p<0.01)小鼠负重游泳的生存时间,同样体现出一定的量效关系。D-半乳糖所致衰老小鼠模型的抗衰老效果研究结果表明,0.010g/(kg·d)剂量厚朴酚给药组的小鼠心肌、全脑、肝脏组织和血清中CAT、GSH-PX、SOD三种抗氧化酶的活力比D-半乳糖模型组分别增强了113%—329%、109%—208%、54%—366%,恢复到了正常对照组的水平或高于此水平;0.002g/(kg·d)剂量厚朴酚给药组这三种酶的活力分别增强了45%—187%、67%—151%、18%—250%,与维生素E阳性对照组的增强程度类似;两种剂量的给药组均能显著(p<0.001,p<0.01,p<0.05)提高三种抗氧化酶的活力。0.010g/(kg·d)剂量厚朴酚给药组的小鼠心肌、全脑、肝脏组织和血清中的丙二醛抑制率在42.00%—66.00%,而0.002g/(kg·d)剂量厚朴酚给药组对上述样品的丙二醛抑制率在48%—61%。厚朴酚的这种使D-半乳糖衰老模型小鼠三种抗氧化