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目的：研究热休克蛋白70(HSP70)对大鼠供心的保护作用，并探讨其作用机制。方法：雄性Wistar大鼠18只，体重250～350 g，随机分为2组：对照组(C，n=9)：腹腔注射生理盐水0.5 ml，注射后24 h取离体心脏，灌注康斯特(Histidine-tryptophan-ketoglutarate，HTK)心肌保护液，储存于4℃保存液中3 h，然后建立Langendorff离体心脏灌注模型，灌注Krebs-Henseleit(K-H)液2 h。实验组(E，n=9)：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水中)3.1μmol／kg(0.53 mg／kg)，24 h后取离体心脏，余处理步骤同C组。心脏灌流结束后取左室心肌组织测定心肌HSP70含量以及相关生化指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及心肌含水量(MWC)。采用TUNEL法测定心肌组织细胞凋亡，采用免疫组织化学法测定心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达，并观察心肌超微结构。结果：E组大鼠供心心肌细胞HSP70含量明显高于C组(t=17.96，P＜0.01)。生化指标E组明显优于C组：LDH和CK10 min漏出率、MWC、MDA含量E组较C组明显降低(t=4.13～15.81，P＜0.01)，SOD活性、NO、NOS含量E组明显高于C组(t=4.96～10.89，P＜0.01)，E组心肌细胞凋亡率明显低于C组(t=7.066，P＜0.01)，凋亡蛋白Bcl-2表达E组高于C组(t=5.217，P＜0.01)，Bax表达E组低于C组(t=9.883，P＜0.01)。两组心肌细胞超微结构均有改变，C组结构改变较E组明显。结论：通过重酒石酸去甲肾上腺素诱导供心心肌热休克蛋70的高表达，可发挥其对供心缺血再灌注时的保护作用，改善供心心肌的结构和功能。HSP70可通过降低心肌MDA水平、提高SOD活性来增强心肌自身抗氧化损伤的能力，通过增加心肌NO、NOS的表达，减少心肌细胞凋亡，来发挥对供心心肌的保护作用，其抑制心肌细胞凋亡的作用可能与影响凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达有关。