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目的:姜黄素(curcumin)是一种新型的植物抗肿瘤药物。已有研究表明,姜黄素在体外对于多种肿瘤细胞系具有抑制增殖、诱导凋亡的作用,与多种现有化疗药物有协同效应,而对正常组织细胞几无毒性。本实验观察姜黄素对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226、H929细胞的抑制增殖和诱导凋亡的作用,并进一步探讨其作用机制;观察姜黄素与阿霉素(adriamycin,Adr)联合,是否具有协同效应,为姜黄素应用于MM临床治疗提供一定的实验依据。方法:MTT法检测姜黄素对RPMI8226、H929细胞增殖的影响;运用中效原理分析姜黄素与Adr联合的协同效应;电镜观察姜黄素作用后肿瘤细胞的形态及超微结构变化;流式细胞术检测姜黄素作用后细胞周期的变化、早期凋亡细胞的比例;RT-PCR法检测survivin、bcl-2、bax mRNA水平的变化。结果:姜黄素明显抑制RPMI8226、H929细胞的增殖,并呈时间、剂量依赖性,24h IC50值分别为12.15μmol/L、17.24μmol/L;姜黄素与Adr联合,在低浓度阿霉素条件下,可表现为协同效应;经10μmol/L姜黄素作用24h后,RPMI8226、H929细胞呈现出典型的凋亡特征,表现为胞浆中大量空泡样改变,出现染色质凝集、核固缩、核碎裂及凋亡小体。流式细胞术显示早期凋亡细胞比例显著高于对照组(36.9% VS 10.6%,P<0.05)。与此同时,细胞发生G2/M期阻滞。10μmol/L姜黄素处理MM细胞24h后,survivin、bcl-2 mRNA表达较处理前明显下调,而bax表达则明显上调。结论:(1)姜黄素可以抑制多发性骨髓瘤细胞增殖;(2)姜黄素联合阿霉素,在低浓度阿霉素条件下,具有协同效应;(3)姜黄素可以诱导多发性骨髓瘤细胞发生凋亡,伴有G2/M期阻滞(;4)姜黄素可以下调survivin、bcl-2在转录水平的表达,而上调bax。