目的：探讨应用缺氧诱导剂氯化钴诱导的缺氧条件下，人胆管癌QBC939细胞中缺氧诱导因子-1α（Hypoxia Inducible Factor-1α，HIF-1α）、M2型丙酮酸激酶（M2 Pyruvate Kinase Deficiency，PK-M2）的蛋白表达变化情况，同时应用HIF-1抑制剂3-（5’-羟甲基-2’-呋喃基）-1-苯甲基吲唑（YC-1）处理人胆管癌QBC939细胞，观察YC-1对HIF-1α的抑制效果及对肿瘤糖酵解效应的影响及其机制。　　方法：不同浓度氯化钴溶液（0、100、150、200、250μmol/L）诱导的缺氧条件下，培养胆管癌QBC939细胞24小时及相同浓度氯化钴溶液（150μmol/L）诱导的缺氧条件下，培养胆管癌QBC939细胞不同时间段（6、12、24、48h），并设置各缺氧条件下加入 YC-1溶液（150μmol/L）共同培养的各加药组，应用蛋白印迹技术定量测定HIF-1α及PK-M2的蛋白表达情况；分光光度法检测24h组细胞培养上清液中乳酸浓度变化。　　结果：①氯化钴诱导的缺氧条件下，QBC939细胞中HIF-1α和PK-M2的表达随氯化钴浓度的增高及缺氧时间的延长而逐渐升高（P<0.05），其中HIF-1α的表达在150μmol/L氯化钴分组和缺氧12h组表达达到高峰。②不同浓度氯化钴诱导的缺氧条件下培养QBC939细胞24h后，乳酸分泌量随氯化钴浓度的增高而逐渐升高，与常氧组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。③150μmol/L YC-1和氯化钴共同培养QBC939细胞条件下，HIF-1α和PK-M2的表达均有一定程度的下降。其中HIF-1α的表达在150、250μmol/L氯化钴分组和12、24、48h缺氧组中均明显下降，差异统计学意义（P<0.05），而 PK-M2的表达在100、150、200μmol/L氯化钴组和6、24、48h缺氧组中明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。④150μmol/L YC-1和不同浓度氯化钴共同培养 QBC939细胞24h后，在100、150、200、250μmol/L氯化钴组中，QBC939细胞的乳酸分泌量均明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。　　结论：①缺氧可以上调人胆管癌QBC939细胞中HIF-1α、PK-M2的蛋白表达，PK-M2与HIF-1α的表达呈正相关，共同参与胆管癌细胞糖酵解水平的提高。② YC-1能有效地抑制胆管癌 QBC939细胞中 HIF-1α因子的活性，进而抑制PK-M2的蛋白表达，有效地降低胆管癌细胞的糖酵解水平。