【摘 要】
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目的:锂盐作为临床治疗躁狂症状的首选药物已有70多年的历史,但其机制仍不清晰。研究发现锂盐降低躁狂症动物模型血清中促炎细胞因子和活性氧水平。近年来发现小胶质细胞功能异常参与多种精神疾病的发生,但其是否参与锂盐的情绪稳定效应尚不清楚。本研究拟选取伐诺司林诱导小鼠躁狂样模型,结合离体细胞实验,评估小胶质细胞活性氧信号在锂盐改善躁狂样行为中的作用。方法:通过腹腔注射多巴胺转运蛋白抑制剂伐诺司林诱导小鼠躁
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目的:锂盐作为临床治疗躁狂症状的首选药物已有70多年的历史,但其机制仍不清晰。研究发现锂盐降低躁狂症动物模型血清中促炎细胞因子和活性氧水平。近年来发现小胶质细胞功能异常参与多种精神疾病的发生,但其是否参与锂盐的情绪稳定效应尚不清楚。本研究拟选取伐诺司林诱导小鼠躁狂样模型,结合离体细胞实验,评估小胶质细胞活性氧信号在锂盐改善躁狂样行为中的作用。方法:通过腹腔注射多巴胺转运蛋白抑制剂伐诺司林诱导小鼠躁狂样模型;旷场、高架十字迷宫检测小鼠躁狂样行为;实时定量聚合酶链式反应或蛋白质印迹实验检测炎症因子表达;免疫荧光实验检测小胶质细胞炎性活化;通过二氢乙啶染料、氧化还原敏感性绿色荧光蛋白成像等技术检测小胶质细胞内活性氧和氧化还原电位;蓝斑核置管给予活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸等,观察其对伐诺司林诱导躁狂样行为的影响。结果:（1）锂盐抑制伐诺司林所致的小鼠躁狂样行为和蓝斑核区炎性细胞因子升高;（2）锂盐抑制脂多糖诱导的BV2细胞和原代培养小胶质细胞炎性活化;（3）锂盐抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞活性氧生成增加;（4）活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎性活化和伐诺司林诱导的小鼠躁狂样行为;（5）蓝斑核脑区表达电压门控质子通道,该通道调控小胶质细胞活性氧生成,蓝斑核置管给予通道抑制剂氯化锌阻断伐诺司林诱导的小鼠躁狂样行为。结论:负性调控蓝斑核脑区小胶质细胞活性氧信号改善伐诺司林诱导的躁狂样行为,并可能参与锂盐的情绪稳定效应。
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