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目的:肺癌是一种长期以来严重危害着人们的生命健康的恶性肿瘤,非小细胞肺癌是肺癌的主要亚型,其发病率高,晚期死亡率高,易发生转移。组织分化诱导非蛋白编码RNA（tissue differentiation inducing non-protein coding RNA,TINCR）是一种人体细胞组织分化过程和肿瘤进展过程中一种不可或缺的lnc RNA。本研究旨在探究在非吸烟女性中TINCR单核苷酸多态性与非小细胞肺癌遗传易感性的关系,并进行荟萃分析深入探讨TINCR单核苷酸多态性与肿瘤遗传易感性的关系。研究方法:1.本研究是一个以医院为基础的病例对照研究,包括338例非吸烟女性非小细胞肺癌患者和338例非吸烟女性健康对照者,患者均通过组织病理学检查且未患过其他癌症或转移癌,无放疗化疗史。采集研究对象的静脉血,应用经典酚氯仿法获取抗凝血基因组DNA,使用Taq Man实时荧光定量PCR法对TINCR上rs2288947和rs8105637位点进行基因分型。本研究采用SPSS26.0软件进行统计分析,通过Student’s t检验和卡方检验分析病例组和对照组在年龄和油烟暴露状况的差异,通过非条件logistic回归分析评估TINCR基因多态性与非小细胞肺癌遗传易感性的关系以及两个位点危险基因型的累积效应,应用卡方拟合优度检验来确定对照组的基因型频率是否符合哈迪-温伯格平衡定律（Hardy-Weinberg equilibrium）。2.采用meta分析方法系统评价TINCR rs2288947和rs8105637基因多态性与全癌遗传易感性的关系。在Pub Med、Web of Science、中国知网（CNKI）和万方数据库中以从建立数据库至2022年3月1日为时限进行文献检索。按照纳入排除标准严格筛选出相关文献,提取相应数据,使用Stata 12.0软件计算五种遗传模式下的比值比（odds ratios,ORs）和95%置信区间（95%confidence intervals,95%CIs）,通过Q检验评估本研究的异质性大小,再通过Begg漏斗图和Egger线性回归检验评价发表偏倚。结果:1.TINCR在非小细胞肺癌的研究结果显示,携带rs2288947 AG基因型的个体发生非小细胞肺癌的风险比携带rs2288947 AA基因型的个体下降了31.7%（OR=0.683,95%CI=0.494-0.944,P=0.021）。TINCR rs2288947在显性模型中也可降低患非小细胞肺癌的风险（AG+GG vs.AA:OR=0.732,95%CI=0.538-0.996,P=0.047）。在不同病理亚型分析中,rs2288947 AG基因型的携带者比rs2288947 AA基因型的携带者患肺腺癌的风险降低了30.2%（OR=0.698,95%CI=0.495-0.984,P=0.040）。TINCR rs8105637多态性与肺腺癌易感性在隐性模型中具有统计学差异（AA vs.AG+GG:OR=1.809,95%CI=1.004-3.261,P=0.049）。年龄分层分析结果显示,年龄＞60岁的亚组中,rs2288947杂合模型和显性模型均可以降低患非小细胞肺癌的风险（AG vs.AA:OR=0.494,95%CI=0.303-0.804,P=0.005;AG+GG vs.AA:OR=0.563,95%CI=0.353-0.899,P=0.016）,rs8105637的隐性模型会明显增加60岁以上人群患非小细胞肺癌的风险（AA vs.AG+GG:OR=2.304,95%CI=1.023-5.188,P=0.044）。按油烟暴露状况分层结果显示,非油烟暴露组中rs2288947多态性会显著降低非小细胞肺癌的易感性（AG vs.AA:OR=0.577,95%CI=0.390-0.853,P=0.006;AG+GG vs.AA:OR=0.635,95%CI=0.438-0.920,P=0.016）。此外,相乘模型交互作用结果显示,rs8105637多态性与油烟暴露状况的联合作用可以显著增加非小细胞肺癌的发病风险（AG+AA vs.GG:OR=1.960,95%CI=1.006-3.819,P=0.048）。TINCR危险基因的累积效应与非小细胞肺癌的易感性之间尚未发现统计学联系（P=0.205）。TINCR四种单倍型与非小细胞肺癌发病风险之间无统计学关联（P＞0.05）。2.本研究meta分析部分共纳入三篇公开发表的TINCR多态性与肿瘤遗传易感性相关联的文章以及本文TINCR单核苷酸多态性与非小细胞遗传易感性的关联研究,共包括2465例肿瘤患者以及2465例健康对照者。纳入meta分析研究的对照组基因型频率均符合哈迪-温伯格平衡定律（P＞0.05）。固定效应合并分析结果显示,TINCR基因rs2288947位点基因多态性在杂合模型中可显著降低肿瘤发生的风险（AG vs.AA:OR=0.796,95%CI=0.706-0.897,P=0.000,I~2=43.1%）,在其余四种模型中无充分证据表明TINCR基因rs2288947位点基因多态性与肿瘤之间具有相关性（P＞0.05）。TINCR基因rs8105637位点多态性在五种遗传模型中均证明可增加肿瘤的易感性（P＜0.05）。结论:在非吸烟女性中,TINCR rs2288947位点基因多态性与非小细胞肺癌和肺腺癌的易感性之间均有关联,TINCR rs8105637位点多态性与肺腺癌的易感性之间有关联。Meta分析结果显示,TINCR基因rs2288947位点AG基因型能降低发生癌症的风险,TINCR基因rs8105637位点AA和AG基因型可增加肿瘤的易感性。