目的：观察瑞舒伐他汀对实验性脑出血大鼠脑组织中缺氧诱导因子(Hypoxia inducible factor-lalpha, HIF-1α)及血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达变化的影响,探索瑞舒伐他汀在脑出血中的神经保护作用机制。方法：80只SD大鼠被随机地分为2组,即脑出血模型组(A组)和瑞舒伐他汀10mg/kg干预组(B组)。通过立体定位仪向成年SD大鼠右侧苍白球注入自体非肝素抗凝动脉血制成脑出血模型,瑞舒伐他汀干预组给予瑞舒伐他汀(10mg/kg/d)进行灌胃；而脑出血组正常饲养,在相同的时间点给予无菌生理盐水灌胃。造模成功后,两组在术后24h、48h、72h、5d、7d通过Garcia评分法评估大鼠神经功能缺损,然后处死SD大鼠,用免疫组化法分别测定各时间点血肿周围HIF-1a及VEGF的表达情况。其中24h、72h和7d各取5只大鼠利用干湿重法测定脑含水量,将脑出血组作为自然对照组。结果：1.脑出血后出现神经功能缺损,48h症状达高峰,各时间点瑞舒伐他汀干预组(B组)神经功能缺损比脑出血模型组(A组)轻,结果有统计学意义(P<0.05)2.脑出血后脑含水量升高,各时间点瑞舒伐他汀干预组(B组)脑含水量比脑出血模型组(A组)低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.脑出血后HIF-l α和VEGF的免疫阳性细胞大量表达,各时间点瑞舒伐他汀干预组(B组)和脑出血模型组(A组)相比较,HIF-1α和VEGF的表达明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)结论：1.瑞舒伐他汀减轻实验性脑出血大鼠的神经功能缺损。2.减轻脑组织急性脑水肿程度,上调HIF-l α和VEGF的表达水平,可能是瑞舒伐他汀在脑出血中发挥神经保护作用的机制之一。