目的研究载脂蛋白AI（Apo AI）模拟肽L-4F对氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein，ox-LDL)所诱导血管内皮细胞凋亡的抑制作用，并探讨可能的分子机制，为进一步阐明ApoAI模拟肽的抗动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)作用提供新的理论依据。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株EA.hy926，随机分为（1）正常对照组：培养液中常规培养；（2）ox-LDL（100mg/L）组：培养液中加入100mg/L ox-LDL；（3）紊乱模拟肽（sL-4F）阴性干预(100mg/L)组：培养液中加入100mg/L sL-4F1h后再加入100mg/L ox-LDL；（4）L-4F干预(25、50、100mg/L)组：培养液中分别加入25、50、100mg/L的L-4F预处理1h，再加入100mg/L ox-LDL。继续培养24h后分别采用MTT法和AnnexinV-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况；采用试剂盒检测培养液中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)活性以评价细胞膜完整性；分别采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测清道夫受体CD36蛋白和mRNA表达变化。结果与正常对照组相比，ox-LDL组细胞活力显著降低，LDH释放增加，细胞早期和晚期凋亡率均明显增多，CHOP蛋白和mRNA表达明显上调。与ox-LDL组比较，L-4F干预组细胞活力明显升高，LDH释放减少，细胞早期和晚期凋亡率都明显降低，且L-4F在蛋白和转录水平均明显抑制ox-LDL所诱导的CHOP表达上调。结论(1) ApoAI模拟肽L4F能够减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡；(2)抑制CHOP所介导的内质网应激凋亡通路是L4F减轻ox-LDL所致血管内皮细胞损伤的重要机制。