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目的：
研究针刺后处理调控腺苷A1受体(A1AdenosineReceptors,A1ADR)对心肌缺血再灌注损伤(MyocardialIschemiaReperfusionInjury,MIRI)大鼠心脏保护作用及心肌缺血再灌注损伤激酶信号(ReperfusionInjurySalvageKinase,RISK)通路的影响，阐释针刺后处理保护MIRI的作用机制。
方法：
实验一，选择SPF级SD大鼠120只，分为空白组、模型组、假针刺组、再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组。将大鼠冠状动脉左前降支结扎40min，再灌注120min建立MIRI模型，采用电生理记录仪、TTC、Tunel、小动物血压心率测量仪，观察大鼠心电图Ⅱ导联ST段、心肌梗死面积、细胞凋亡率、心肌耗氧量的变化。
实验二，选择SPF级SD大鼠100只，分为空白组、模型组、再灌注前后均针刺组、A1ADR拮抗组、δ-OPR拮抗组。将大鼠冠状动脉左前降支结扎40min，再灌注120min建立MIRI模型，A1ADR和δ-OPR拮抗组造模前腹腔注射A1ADR和δ-OPR拮抗剂。采用电生理记录仪、TTC、Tunel、小动物血压心率测量仪、Westernblot、RT-PCR技术观察大鼠心电图Ⅱ导联ST段、心肌梗死面积、细胞凋亡率、心肌耗氧量、A1ADRmRNA、蛋白表达的变化，液相芯片技术检测Akt、Erk1/2的活化水平。
结果：
实验一：
与模型组相比，再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组大鼠心电图ST段、心肌细胞凋亡明显降低，心肌梗死面积明显减少（P＜0.01），再灌注前针刺组、再灌注前后均针刺组大鼠心肌耗氧量升高（P＜0.05）。与再灌注前针刺组、再灌注后针刺组相比，再灌注前后均针刺组大鼠心电图ST段、心肌细胞凋亡明显降低，心肌梗死面积明显减少（P＜0.01），心肌耗氧量升高（P＜0.05）。
实验二：
1.针刺后处理的保护作用：与模型组相比，再灌注前后均针刺组，A1ADR拮抗组大鼠心电图ST段、心肌细胞凋亡明显降低，心肌梗死面积明显减少，心肌耗氧量明显升高（P＜0.01）。与再灌注前后均针刺组相比，A1ADR拮抗组大鼠心电图ST段、心肌细胞凋亡明显升高，心肌梗死面积明显增多，心肌耗氧量明显减少P＜0.01）。
2.A1ADRmRNA和蛋白表达：与模型组相比，再灌注前后均针刺组，A1ADR拮抗组、δ-OPR拮抗组大鼠A1ADRmRNA和蛋白表平明显升高（P＜0.01）。与再灌注前后均针刺组相比，δ-OPR拮抗组大鼠A1ADR蛋白表达降低（P＜0.05）。
3.Akt，Erk1/2活化水平：与模型组相比，再灌注前后均针刺组，A1ADR拮抗组大鼠Akt，Erk1/2活化水平明显升高（P＜0.01）。与再灌注前后均针刺组相比，A1ADR拮抗组大鼠Akt，Erk1/2活化水平明显降低（P＜0.01）。
结论：
1.再灌注前后均针刺是针刺后处理保护MIRI的最佳干预时间。
2.针刺后处理调控心肌A1ADR对MIRI具有保护作用，具体表现为：降低心电图ST段、心肌细胞凋亡率、减少心肌梗死面积、改善大鼠心肌缺氧情况。
3.针刺后处理能够激活心肌A1ADR的表达，并且抑制心肌δ-OPR后，A1ADR蛋白表达减少，提示心肌A1ADR和δ-OPR之间具有关联性。
4.针刺后处理保护大鼠MIRI的机制可能是：针刺后处理激活心肌A1ADR表达，进而增加心肌Akt、Erk1/2活化水平，激活RISK信号通路。
研究针刺后处理调控腺苷A1受体(A1AdenosineReceptors,A1ADR)对心肌缺血再灌注损伤(MyocardialIschemiaReperfusionInjury,MIRI)大鼠心脏保护作用及心肌缺血再灌注损伤激酶信号(ReperfusionInjurySalvageKinase,RISK)通路的影响，阐释针刺后处理保护MIRI的作用机制。
方法：
实验一，选择SPF级SD大鼠120只，分为空白组、模型组、假针刺组、再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组。将大鼠冠状动脉左前降支结扎40min，再灌注120min建立MIRI模型，采用电生理记录仪、TTC、Tunel、小动物血压心率测量仪，观察大鼠心电图Ⅱ导联ST段、心肌梗死面积、细胞凋亡率、心肌耗氧量的变化。
实验二，选择SPF级SD大鼠100只，分为空白组、模型组、再灌注前后均针刺组、A1ADR拮抗组、δ-OPR拮抗组。将大鼠冠状动脉左前降支结扎40min，再灌注120min建立MIRI模型，A1ADR和δ-OPR拮抗组造模前腹腔注射A1ADR和δ-OPR拮抗剂。采用电生理记录仪、TTC、Tunel、小动物血压心率测量仪、Westernblot、RT-PCR技术观察大鼠心电图Ⅱ导联ST段、心肌梗死面积、细胞凋亡率、心肌耗氧量、A1ADRmRNA、蛋白表达的变化，液相芯片技术检测Akt、Erk1/2的活化水平。
结果：
实验一：
与模型组相比，再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组大鼠心电图ST段、心肌细胞凋亡明显降低，心肌梗死面积明显减少（P＜0.01），再灌注前针刺组、再灌注前后均针刺组大鼠心肌耗氧量升高（P＜0.05）。与再灌注前针刺组、再灌注后针刺组相比，再灌注前后均针刺组大鼠心电图ST段、心肌细胞凋亡明显降低，心肌梗死面积明显减少（P＜0.01），心肌耗氧量升高（P＜0.05）。
实验二：
1.针刺后处理的保护作用：与模型组相比，再灌注前后均针刺组，A1ADR拮抗组大鼠心电图ST段、心肌细胞凋亡明显降低，心肌梗死面积明显减少，心肌耗氧量明显升高（P＜0.01）。与再灌注前后均针刺组相比，A1ADR拮抗组大鼠心电图ST段、心肌细胞凋亡明显升高，心肌梗死面积明显增多，心肌耗氧量明显减少P＜0.01）。
2.A1ADRmRNA和蛋白表达：与模型组相比，再灌注前后均针刺组，A1ADR拮抗组、δ-OPR拮抗组大鼠A1ADRmRNA和蛋白表平明显升高（P＜0.01）。与再灌注前后均针刺组相比，δ-OPR拮抗组大鼠A1ADR蛋白表达降低（P＜0.05）。
3.Akt，Erk1/2活化水平：与模型组相比，再灌注前后均针刺组，A1ADR拮抗组大鼠Akt，Erk1/2活化水平明显升高（P＜0.01）。与再灌注前后均针刺组相比，A1ADR拮抗组大鼠Akt，Erk1/2活化水平明显降低（P＜0.01）。
结论：
1.再灌注前后均针刺是针刺后处理保护MIRI的最佳干预时间。
2.针刺后处理调控心肌A1ADR对MIRI具有保护作用，具体表现为：降低心电图ST段、心肌细胞凋亡率、减少心肌梗死面积、改善大鼠心肌缺氧情况。
3.针刺后处理能够激活心肌A1ADR的表达，并且抑制心肌δ-OPR后，A1ADR蛋白表达减少，提示心肌A1ADR和δ-OPR之间具有关联性。
4.针刺后处理保护大鼠MIRI的机制可能是：针刺后处理激活心肌A1ADR表达，进而增加心肌Akt、Erk1/2活化水平，激活RISK信号通路。