本实验以松江鲈（Trachidermus fasciatus）为研究对象,对其进行慢性热胁迫后,于不同水温梯度下,从致死率及鳃部显微病理学、免疫酶活性及脂质过氧化物含量变化、小分子热应激蛋白基因及炎症因子基因表达量变化三个方面对松江鲈应对慢性热胁迫的多水平响应进行探究,结论如下:一、慢性热胁迫下松江鲈致死率及鳃部的显微病理学研究。在水温19℃-33℃、盐度32条件下进行了松江鲈致死水温探究级各水温梯度下累积存活率实验;分别在水温31℃、32℃、33℃,盐度32条件下进行了松江鲈各致死水温热胁迫下的死亡率探究实验;在水温19-33℃、盐度32条件下进行了慢性热胁迫对松江鲈鳃部的显微病理学影响实验。结果表明:慢性热胁迫会严重降低了松江鲈鳃的呼吸功能水平,而且对松江鲈正常的生命活动存在严重的影响和威胁。28℃为松江鲈应对热胁迫表现出明显的应激反应温度,于28℃养殖的第3天至第5天出现体色变黑加深,摄食减少甚至停止的情况。同时,在该水温条件下松江鲈鳃部开始出现较大的损伤,并且随着养殖时间的增加和水温的上升鳃部损伤进一步加重,进而导致松江鲈应对慢性热胁迫能力降低。水温3 1℃时为松江鲈应对慢性热胁迫的致死温度,此时松江鲈鳃小片出现上皮细胞增生与体内其他损伤共同对松江鲈的存活威胁,并于养殖的第3天出现死亡情况。松江鲈应对热胁迫的10 d半致死水温为32.9℃。在33℃水温条件下松江鲈无法存活。二、慢性热胁迫对松江鲈免疫酶活性及脂质过氧化物的影响。在水温19℃-31℃、盐度32条件下进行了慢性热胁迫对松江鲈总抗氧化能力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽酶（GSH）以及脂质过氧化物（LPO）表达量的影响实验。结果表明:5个热胁迫水温梯度下,当热胁迫水温达到28℃及以上时,会刺激松江鲈体内免疫酶活性的显著上升,但随着热胁迫水温升高以及养殖时间增加,免疫活性酶无法有效清除体内产生的氧自由基,松江鲈免疫酶活性和抗氧化功会受到显著的抑制。同时,因体内存在大量氧自由基,使得机体内的脂质过氧化物显著性上升,导致机体出现氧化损伤,对松江鲈存活造成威胁。三、慢性热胁迫对松江鲈小分子热应激蛋白及炎症因子的影响。在水温19℃-31℃、盐度32条件下进行了慢性热胁迫对松江鲈小分子热应激蛋白基因HSPB1、HSPB7、HSPB11及炎症因子TFIL基因表达水平的影响实验。结果表明:5个热胁迫水温梯度下,小分子热应激蛋白基因HSPB1、HSPB7、HSPB11及炎症因子TFIL基因均会受到显著性影响,但不同基因的响应时间和响应机制存在一定的差异。