研究背景:芹菜素（4’,5，7－三羟基黄酮,API）具有多种生物学活性，研究证明，芹菜素具有抗肿瘤作用。Bcl-2与急性髓性白血病 (AML)药物治疗中的多药耐药(MDR)密切相关。本研究旨在观察API和阿糖胞苷(Ara-C)及两者合用对人急性髓性白血病(HL-60)细胞生长和凋亡以及NF-κB和Bcl-2蛋白表达的影响。 方法:体外培养HL-60细胞，MTT法测定细胞增殖活性；细胞计数法检测细胞存活率；PI染色FCM测定细胞的凋亡率；DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞基因DNA梯形条带；FITC标记间接免疫荧光FCM分析细胞NF-κB和Bcl-2蛋白表达。 结果:MTT法测定证实API和Ara-C均能降低HL-60细胞增殖活性，呈浓度依赖性，其IC50值分别为55.67μM和52.83μM。API(12.5μM,25.0μM)分别与Ara-C合用具有协同作用(CI值分别是0.340和0.372)。细胞计数结果显示：API和Ara-C均以时间和剂量的依赖方式降低HL-60细胞存活率。PI染色FCM测定结果表明，API和Ara-C显著诱导HL-60细胞凋亡，且API(12.5μM,25.0μM)分别与Ara-C合用具有协同诱导细胞凋亡作用(q值分别为1.796和2.350)。API(12.5μM)分别与Ara-C(12.5μM,25.0μM)合用作用24小时DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型DNA梯形条带。FITC标记间接免疫荧光FCM分析发现Ara-C刺激HL-60细胞NF –κB和 Bcl - 2蛋白的表达，可能与HL-60细胞对其产生凋亡抗性有关；而API能抑制HL-60细胞NF –κB和 Bcl - 2蛋白的基础表达和Ara-C刺激的表达增加。 结论: 1)API具有诱导HL-60细胞生长抑制和凋亡作用； 2)API具有增强Ara-C诱导HL-60细胞生长抑制和凋亡作用； 3)API对Ara-C抑制HL-60细胞生长和诱导细胞凋亡作用的协同效应可能与其能下调HL-60细胞NF –κB和 Bcl - 2蛋白表达有关。