稻瘟病菌(Magnaporthe grisea)是异宗配合的子囊菌,其侵染水稻引起的稻瘟病每年给全世界水稻生产造成巨大损失。了解稻瘟病菌生长发育与致病过程的分子遗传学基础,可以为稻瘟病害控制提供理论指导。在葡萄糖信号转导途径中,己糖激酶(hexokinase,HXK)可作为葡萄糖感受器参与对葡萄糖的感受。本文克隆了编码M.grisea葡萄糖激酶和己糖激酶的基因,分别命名为MgGLK1和MgHXK1。Southem杂交结果显示,MgGLK1和MgHXK1在M.grisea基因组中均为单拷贝。蛋白序列分析表明,它们与其它真菌的同系物亲缘关系较近,而与植物和动物的亲缘关系较远。酵母功能互补分析表明MgGLK1和MgHXK1分别编码具有功能的葡萄糖激酶和己糖激酶。通过基因敲除的方法,发现M.grisea△glk1突变体分生孢子产量较Guy11和△hxk1突变体有明显下降。此外,△glk1突变体在以葡萄糖为碳源的培养条件下会降低对铵盐的利用;而提高葡萄糖浓度或外源加入葡萄糖-6-磷酸(G-6-P)可以恢复△glk1突变体对铵盐的利用。MgGLK1基因与其丧失催化活性的等位基因都能够互补△glk1突变体对铵盐的利用能力。半定量RT-PCR分析结果表明,MgGLK1参与了ATPase基因的转录调控。上述结果表明,MgGLK1作为葡萄糖感受器不依赖于其葡萄糖激酶活性来调节M.grisea对铵盐的利用;且在M.grisea中可能还存在其他的感受器通过感受高浓度G-6-P含量变化来调节对铵盐的利用。凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)在细胞凋亡过程中起重要的负调控作用。本文克隆了M.grisea凋亡抑制蛋白基因,命名为MgIAP。MgIAP cDNA全长2646 bp,编码881个氨基酸的蛋白。MgIAP蛋白包含两个保守的BIR结构域。系统发育树分析表明,MgIAP与哺乳动物的Survivin、Bruce和果蝇的dBruce亲缘关系最近,而与杆状病毒和哺乳动物的凋亡抑制蛋白亲缘关系较远。对BIR结构域进行亲缘关系分析发现,MgIAP的BIR结构域属于Ⅱ型BIR。Southern杂交结果显示,MgIAP在M.grisea基因组中为单拷贝。MgIAP在酵母中的异源表达,可以抑制氧化压力诱导的细胞死亡及细胞死亡过程中ROS的产生,也可以推迟酵母细胞的时间性衰老及衰老过程中ROS的产生。结构域缺失突变体分析表明,MgIAP的羧基端在推迟酵母细胞时间性衰老中起重要作用。