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目的:检测SDF-1/CXCR4轴及NF-κb通路蛋白在动脉粥样硬化斑块内的表达变化,探讨SDF-1/CXCR4轴与动脉粥样硬化斑块稳定性变化及猝死的关系并分析其参与NF-κb信号通路的炎性调控作用。方法:（1）尸检冠脉标本实验收集贵州医科大学法医学院/法医司法鉴定中心尸检案例的冠脉组织标本分三组,非冠心病死亡并无明显动脉粥样硬化者为CON组;非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者为CHD组,冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者为SCD组;第一次共筛选45例,其中CON组16例,CHD组10例,SCD组19例;用于检测人冠状动脉内膜增厚与NF-κb信号通路激活的相关性。第二次筛选到77例,其中CON组28例,CHD组24例,SCD组25例;用于人冠状动脉内SDF-1/CXCR4轴表达水平与斑块稳定性变化及猝死的相关性研究。运用HE染色检测血管内膜厚度、坏死核心厚度、纤维帽厚度、血管腔面积分数;免疫荧光技术定量人冠状动脉内膜处磷酸化NF-κb p65入核数量百分比反应通路激活水平。利用免疫组织化学技术、Western blot检测冠脉内膜SDF-1、CXCR4以及NF-κb p65蛋白的表达量,分析其表达与斑块结构稳定性及猝死的关系。（2）动物实验将40只Apo E-/-小鼠分为五组:CON组,HFD组,AAV9-e GFP组,AAV9-CXCR4组,PDTC组。CON组用普通饲料喂养,其余四组用高脂饲料喂养16周。第五周开始PDTC组小鼠进行60mg/kg腹腔注射,每周注射两次。AAV9-e GFP组及AAV9-CXCR4组在12周时分别通过尾静脉注射阴性对照病毒、r AAV9-Cxcr4-RNAi腺相关病毒,量为5×1011vg/100ul/只,CON组和HFD组注射等量的生理盐水。所有小鼠喂养至第18周,过量麻醉,眼球取血后处死,取其主动脉切片及蛋白提取。应用荧光共聚焦显微镜检测e GFP荧光蛋白表达;Elisa实验检测小鼠血清中SDF-1、IL-1β、TNF-α蛋白表达水平;HE染色检测动脉粥样硬化斑块面积大小;免疫组化及WB实验观察CXCR4、NF-κb p65、NF-κb p-p65及其下游IL-1β、TNF-α蛋白表达水平。结果:（1）尸检冠脉标本实验与对照组比较,疾病组在人体冠脉内膜处NF-κb p-p65蛋白的入核百分比增高（P＜0.05）,并与冠状动脉内膜的厚度呈显著正相关关系（r=0.345,P＜0.05）。与对照组比较,病变各组内膜和坏死厚度增高、纤维帽变薄、血管狭窄程度增高（P＜0.05）;病灶内SDF-1、CXCR4蛋白表达水平呈递增趋势（P＜0.05）,且与内膜厚度、坏死灶厚度及血管腔面积分数呈正相关。冠脉内CXCR4与NF-κb p65通路蛋白的表达量在各组呈递增趋势（P＜0.05）,并呈显著正相关关系（r=0.918,P＜0.001）。（2）动物实验成功检测e GFP荧光蛋白表达;血清学结果显示:与CON组相比,HFD组及AAV9-e GFP组SDF-1、IL-1β、TNF-α血清水平均升高（P＜0.05）;与HFD组相比,应用PDTC后,SDF-1、IL-1β、TNF-α血清水平均降低（P＜0.05）;而与AAV9-e GFP组相比,敲减CXCR4后,SDF-1、IL-1β、TNF-α血清水平也均降低（P＜0.05）。检测小鼠主动脉斑块面积:与CON组相比,HFD组及AAV9-e GFP组小鼠主动脉形成的AS斑块面积显著增高（P＜0.05）;与AAV9-e GFP组相比,敲减CXCR4后,小鼠主动脉AS斑块面积减少（P＜0.05）。而与HFD组相比较,抑制NF-κb信号传导后,PDTC组斑块面积减少（P＜0.05）。CON组、HFD组、PDTC组血清中SDF-1、IL-1β、TNF-α水平与AS斑块面积呈正相关关系（P＜0.05）。IHC染色结果显示:与CON组相比较,在HFD组及AAV9-e GFP组中,SDF-1、CXCR4在动脉粥样硬化斑块处平均光密度明显升高（P＜0.05）;而与AAV9-e GFP组比较,AAV9-CXCR4组SDF-1及CXCR4蛋白在斑块处平均光密度明显降低（P＜0.05）。Western Blot检测小鼠主动脉SDF-1、CXCR4、NF-κb p65、NF-κb p-p65、IL-1β、TNF-α表达水平结果显示:与高脂组相比较,SDF-1、CXCR4、NF-κb p65、NF-κb p-p65、IL-1β、TNF-α灰度值明显降低（P＜0.05）。与AAV9-e GFP组相比,SDF-1、CXCR4、NF-κb p65、NF-κb p-p65、IL-1β、TNF-α灰度值也明显降低（P＜0.05）。Perason相关性检验结果显示:CXCR4蛋白与NF-κb p65、NF-κb p-p65、IL-1、TNF-α、SDF-1蛋白水平均呈显著正相关关系（P＜0.05）。其相关系数依次是r=0.844、0.795、0.786、0.762、0.815。结论:（1）人冠状动脉粥样硬化病灶内SDF-1/CXCR4轴的表达升高可能通过激活NF-κb相关信号通路从而影响斑块结构稳定性。（2）抑制SDF-1/CXCR4轴的表达可能通过抑制动脉粥样硬化病灶内NF-κb信号通路相关因子升高使病灶内炎症反应减弱,而稳定性增强,冠心病急性事件发生的风险降低。