目的：探讨舒芬太尼预处理对兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响及可能的作用机制。 方法：健康成年雄性日本大耳白兔30只，体重2.5-3.0kg，随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组、(IR组)、舒芬太尼预处理组(SP组)，每组10只。各组兔以乌拉坦静脉麻醉后行气管切开，连接呼吸机行机械通气。S组兔只穿线环绕冠状动脉左前降支(LAD)不结扎，IR组采用结扎LAD40min再灌注120min制备兔在体心肌缺血再灌注模型。SP组在冠脉阻断前15.min静脉注射舒芬太尼10μg/kg，余同IR组。各组在基础状态(T0)、冠脉阻断前(T1)、缺血40min(T2)、再灌注30min(T3)、再灌注120min(T4)分别记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩及舒张最大压力变化速率(±dp/dtmax)；实验结束后抽血分别检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、丙三醛(MDA)、一氧化氮(NO)浓度；心肌染色计算左心室心肌梗死范围(以梗死心肌重量与左心室缺血心肌重量的比值表示)，光镜观察心肌组织形态学改变；电镜下观察心肌细胞超微结构改变。 结果： 1.血液动力学指标：组间比较：与S组比较，IR组T0-T1时HR及MAP差异无统计学意义(P＞0.05)，T2-T4时降低(P＜0.05)；SP组T1时HR及MAP降低(P＜0.05)，T2-T4时HR差异无统计学意义(P＞0.05)，MAP降低(P＜0.05)；与IR组比较，SP组在T1时HR及MAP降低，T2-T4时升高(P＜0.05)。组内比较：与T0时比较，S组HR及MAP在T1-T4时差异无统计学意义(P＞0.05)；IR组在T2-T4时HR、MAP降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；SP组在T0时HR及MAP降低(P＜0.05)，在T2-T4时有所恢复，但未达到T0水平(P＜0.05)； 2.心功能指标：组间比较：与S组比较，IR组在T2-T4时LVSP及+dp/dtmax降低，LVEDP升高(P＜0.05)，SP组在T1-T4时LVSP降低，T2-T4时+dp/dtmax降低，LVEDP升高(均P＜0.05)；与IR组比较，SP组在T1时LVSP降低，T2-T4时LNSP、+dp/dtmax升高(P＜0.05)，LVEDP差异无统计学意义(P＞0.05)。组内比较：与T0时比较，S组各心功能指标T1-T4时差异无统计学意义(P＞0.05)，SP组在T1-T4时LNSP降低，在T2-T4时+dp/dtmax降低，LVEDP升高，差异有统计学意义(P＜0.05)； 3.血生化指标：与S组比较，IR组、SP组再灌注末cTnI、MDA浓度升高，NO浓度下降(均P＜0.05)；与IR组比较，SP组cTnI、MDA浓度上升程度及NO浓度下降程度明显减小(均P＜0.05)； 4.心肌梗死范围：IR、SP组大于S组(P＜0.05)，SP组明显小于IR组(P＜0.05)： 5.病理学改变： ①HE染色：S组心肌组织无变性、坏死等改变，心肌细胞着色均匀，横纹排列整齐，胞膜完整，境界清晰，细胞核呈椭圆形；IR组呈现心肌坏死征象，心肌细胞着色不均，表现为细胞界限不清，心肌纤维肿胀，局灶性坏死，伊红浓染，横纹消失，出现片状颗粒状物，可见部分细胞核固缩；SP组可见细胞着色相对均匀，排列较整齐，有轻度的水肿，少数心肌细胞核固缩，胞浆红染，细胞间有渗出，但程度较轻； ②超微结构：S组心肌细胞结构基本正常，心肌纤维排列整齐，肌丝无明显改变，明、暗带清晰，线粒体呈圆形或椭圆形，排列整齐，线粒体膜完整，嵴密集清晰；IR组心肌纤维排列紊乱，部分肌纤维断裂，明、暗带模糊不清，线粒体肿胀，部分线粒体膜破裂，嵴明显疏松溶解，空泡形成；SP组心肌纤维排列基本整齐，肌节各带清晰，明暗带基本可辨，少部分肌丝断裂，线粒体膜基本完整，嵴较疏松，有少量空泡形成。 结论： 1.心肌缺血再灌注对兔心肌有明显损伤，表现为血液动力学及心功能恶化、血清cTnI、MDA浓度增加，NO浓度降低，并出现较大范围心肌梗死； 2.舒芬太尼预处理对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用，表现为血液动力学及心功能改善、心肌酶释放减少，心肌梗死范围缩小； 3.舒芬太尼预处理可能通过保护冠状血管内皮细胞功能，减小NO浓度下降程度以及减轻MIRI所致的氧化应激反应，减小MDA的上升程度，对缺血再灌注损伤心肌发挥保护作用。