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目的探索多巴胺及多巴胺受体在脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞相关炎症中的作用及机制。方法1腹腔注射巯基乙酸盐肉汤后四天后,获取C57野生型(TLR4+/+)小鼠原代腹腔巨噬细胞进行研究,多巴胺分别以不同浓度(10-6,10-5,10-4 mol/L)和时间（0.5,1,2 h）预处理小鼠原代腹腔巨噬细胞后,1μg/ml LPS作用细胞6 h。运用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞培养上清中TNF-α浓度,Western-blot检测TLR4、pro-IL-1β的表达,CCK8检测细胞活力,筛选多巴胺抑炎的最佳浓度和时间。2小鼠原代腹腔巨噬细胞按如下分组处理:对照组（正常培养基培养细胞）、LPS刺激组（1μg/ml LPS刺激6 h）、多巴预处理组（多巴胺预处理后1μg/ml LPS刺激6h）、多巴胺受体拮抗剂组（多巴胺D1类或D2类受体拮抗剂预处理后,再加入多巴胺及LPS）、多巴受体激动剂组（多巴D1类受体或D2类受体激动剂预处理后加入LPS）。运用ELISA检测细胞培养上清中TNF-α浓度,Western-blot检测TLR4、pro-IL-1β的表达。3原代培养野生型(TLR4+/+)和TLR4基因缺失(TLR4-/-)小鼠腹腔巨噬细胞,分别按如下分组处理:对照组（正常培养基培养细胞）、lps刺激组（1μg/mllps刺激6h）、多巴胺预处理组（多巴胺预处理后1μg/mllps刺激6h）。运用elisa检测细胞培养上清中tnf-α浓度,western-blot检测tlr4、pro-il-1β的表达。结果1elisa和western-blot结果显示,与lps刺激组相比,10-4mol/l多巴胺预处理小鼠腹腔巨噬细胞2h能够有效抑制lps诱导的tnf-α、tlr4、pro-il-1β表达（p<0.05）,cck-8结果显示各组细胞活力无差异（p>0.05）。2与多巴预处理组相比,多巴胺d2类受体拮抗剂可减弱多巴胺对lps诱导的tnf-α、tlr4、pro-il-1β表达的抑制作用（p<0.05）,而多巴胺d1类受体拮抗剂则无此作用;相反,与lps刺激组相比,多巴胺d2类受体激动剂抑制了tnf-α的表达（p<0.05）,而多巴胺d1类受体激动剂则对tnf-α的表达无影响。3与各自lps刺激组相比,多巴胺预处理能减少tlr4+/+小鼠腹腔巨噬细胞tnf-α的分泌及pro-il-1β的表达（p<0.05）,而多巴胺预处理对tlr4-/-小鼠腹腔巨噬细胞tnf-α的分泌及pro-il-1β的表达无明显抑制作用（p>0.05）。结论1.多巴胺能够抑制lps诱导的小鼠腹腔巨噬细胞诱导的tnf-α的分泌和pro-il-1β的表达,且该作用不是通过抑制细胞活力产生的。2.多巴胺通过激活多巴胺d2类受体抑制lps诱导的相关炎症反应。3.多巴胺抑制LPS诱导的炎症反应,依赖于TLR4。