论文部分内容阅读
背景与目的：正常妊娠绒毛外滋养细胞(extravillous trophoblast，EVT)侵入子宫蜕膜、肌层内1/3(间质浸润途径)及螺旋动脉(血管内浸润途径)，引起螺旋动脉的“血管重塑”。妊高征时滋养细胞浸润能力下降，侵入子宫壁过浅，螺旋动脉的血管重塑只限于蜕膜层，而子宫肌层部分的螺旋动脉无“血管重塑”，螺旋动脉管腔不能扩张，导致胎盘缺血缺氧。胎盘滋养细胞不仅表达IGF-Ⅱ、TGF-β1，还表达其受体。妊高征胎盘表达IGF-Ⅱ、TGF-β1是否有改变，IGF-Ⅱ、TGF-β1是否影响妊高征滋养细胞侵袭能力，这方面的研究目前国内外尚未见文献报道。本研究从滋养细胞浸润能力这一方面来探讨IGF-Ⅱ、TGF-β1在妊高征中的作用。方法：本研究采用HE染色、免疫组化、RT-PCR、体外侵袭试验等方法，以30例正常妊娠和25例妊高征患者为对象，观察了妊高征胎盘组织病理改变，对胎盘组织中IGF-Ⅱ、TGFβ1蛋白的表达，滋养细胞中IGF-ⅡmRNA、TGF-β1 mRNA的表达进行了测定，评价了IGF-Ⅱ、TGF-β1对体外培养滋养细胞跨膜侵袭细胞数的影响。结果：1. 妊高征胎盘中，细胞滋养细胞明显增生，滋养细胞下基底膜增厚，合体结节增多，合体细胞出芽，发生纤维素样坏死的绒毛增多，纤维蛋白沉积，绒毛血管增多，绒毛大部分不成熟。2. 妊高征胎盘组织中IGF-Ⅱ、TGF-β1的分布与正常妊娠基本一致，主要分布于细胞滋养细胞、合体滋养细胞。与正常组比较，妊高征组胎盘IGF-Ⅱ含量明显减少(P<0.05)，且在轻、中、重度妊高征组中递减，TGF-β1含量明显增加(P<0.05)，且在轻、中、重度妊高征组中递增。3. IGF-ⅡmRNA在重度妊高征组中表达较正常组降低(P<0.05)，TGF-β1mRNA在重度妊高征组中表达较正常组升高(P<0.05)。4. 滋养细胞体外培养侵袭试验，正常组加入IGF-Ⅱ后侵袭细胞数显著增多(P<0.05)，加入TGF-β1后侵袭细胞数显著减少(P<0.05)；重度妊高征组侵袭细胞数显著低于正常组(P<0.05)，妊高征组分别加入IGF-Ⅱ、TGF-β1后侵袭细胞数无显著性差异(P>0.05)。结论：1. 妊高征胎盘组织发生细胞滋养细胞明显增生等改变，是其胎盘缺血缺氧的病理表现。2. 本试验首次分析了妊高征胎盘滋养细胞中IGF-Ⅱ、TGF-β1的含量，发现胎盘滋养细胞表达IGF-Ⅱ、IGF-ⅡmRNA减少，表达TGF-β1、TGF-β1mRNA增加，说明IGF-Ⅱ的减少和TGF-β1的增加与妊高征滋养细胞浅浸润有关。3. 侵袭<WP=7>试验中，妊高征滋养细胞跨膜细胞数减少，说明妊高征滋养细胞较正常滋养细胞的侵袭能力显著降低。4. 正常滋养细胞侵袭试验证明了IGF-Ⅱ为滋养细胞浸润能力的促进因子，TGF-β1为抑制因子。5. 妊高征滋养细胞的侵袭能力受外源性IGF-Ⅱ、TGF-β1的影响不明显，其机理尚待进一步研究。