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研究目的本研究基于心理因素与高血压病病理机制——血管内皮舒张功能障碍有因果关系的理论前提,观察心理因素对自发性高血压大鼠血管内皮舒张功能障碍的影响,并揭示其内在机制,以探讨心理因素与高血压病血管内皮舒张功能之间的关系。研究方法观察心理(恐志、怒志)对大鼠神经内分泌及血管内皮功能的影响。1、实验一：情志(怒志)刺激对自发性高血压大鼠N0, ET、UT Ⅱ、TXB2、 6-keto-PGFla的影响。选择雄性自发性高血压大鼠(SHR)20只和Wistar Kyoto(WKY)大鼠10只并且均满5周龄,作为实验对象。将10只WKY大鼠作为正常对照组(设为A组)；将20只SHR大鼠随机分为2组,即：SHR对照组10只(设为B组)、SHR怒志组10只(设为C组)。另外将10只Wistar大鼠激惹SHR怒志组,作为入侵组,诱导愤怒刺激。SHR怒志组给予实验性的怒志刺激因素,并对其进行行为学监测。SHR对照组和正常对照组正常饲养,不给予任何刺激因素,时间11天。干预期结束后测定血浆一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、尾加压素Ⅱ (UT Ⅱ)、血栓素B2(TXB2)、前列腺素(6-keto-PGFla).2、实验二：情志(恐志)刺激对自发性高血压大鼠sICAM-1、VCAM-1的表达及胸主动脉壁内皮细胞的形态学变化情况。选择8周龄、雄性自发性高血压大鼠(SHR)20只和WKY大鼠10只作为实验对象。将20只SHR大鼠随机分为2组,即：SHR对照组、SHR恐志组,每组10只。另设WKY大鼠10只作为正常对照组。并设A组为正常对照组WKY大鼠,B组为SHR对照组,C组为SHR恐志组。A组和B组正常饲养,不给予任何刺激因素,时间11天；C组给予实验性的恐志刺激因素,并对其进行行为学监测。干预期结束后测定血清可溶性细胞间粘附分子1 (sICAM-1)及血管内皮细胞粘附分子1 (VCAM-1)的表达。扫描电子显微镜观察胸主动脉内皮细胞的形态学变化并拍照。所有研究指标的结果建立数据库,使用‘’SPSS16.0"统计软件,应用两独立样本均数比较的方法进行统计学处理。扫描电子显微镜采用形态描述方法。研究结果1、实验一：a大鼠行为学变化：实验开始为双方适应期,SHR怒志组大鼠多次靠近入侵组大鼠,试探对方。然后开始进攻,间断逐步进行,每次持续时间不等,为实验需要,均记录前20分钟的情况。SHR怒志组大鼠出现尖叫、后顶、攀压、撕咬入侵组大鼠等动作。入侵组大鼠出现蛰伏、仰卧等姿势。b SHR怒志组与正常对照组相比,血浆一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、尾加压素II (UT II)、血栓素B2(TXB2)、前列腺素(6-keto-PGFla)均有显著变化(P<0.05)。c SHR怒志组与SHR对照组相比,血浆一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、尾加压素II (UT II)、血栓素B2(TXB2)、前列腺素(6-keto-PGFla)均有显著变化(P<0.05)。d正常对照组与SHR对照组相比较,分别比较NO、ET、TXB2、6-keto-PGFla, UⅡ均存在显著性差异(P<0.05)。2、实验二：a大鼠行为学变化：C组大鼠在电刺激后明显行为缓慢、移动贴壁,后蜷缩于四个角落。若不给予电刺激,听闻声音时仍表现呆滞,肢体蜷缩或蹲伏等冻结姿势；此过程中仅有呼吸和较轻微的左右摇摆,同时立毛、肌肉轻度震颤、大小便失禁。无电刺激大鼠A组与B组,两组大鼠冻结状态时间无显著性差异(P>0.05),而C组大鼠在电刺激前后冻结状态时间明显延长(P<0.01)。b A组大鼠与B组大鼠比较,VCAM-1、sICAM-1水平均较低,统计学分析具有显著性差异(P<0.01)。C组大鼠的VCAM-1和sICAM-1水平较B组大鼠均增高,但统计学分析P>0.05,不具有统计学意义；C组大鼠与A组大鼠相比,VCAM-1、sICAM-1水平均升高,统计学分析P<0.01。c扫描电镜结果：A组大鼠胸主动脉壁内皮细胞(EC)呈梭状,条带状分布,细胞核区稍隆起,长轴走行方向与血流一致,形态规整,细胞的宽部与相邻细胞的窄部相互交叉排列,细胞膜较完整,表面相对较光滑。B组大鼠胸主动脉壁内皮细胞的形态及结构均有不同程度的变化,轻者内皮细胞基本形态仍近梭形,但是排列欠佳,细胞膜呈条状撕脱；甚者细胞形态皱缩变小,多呈不规则形,细胞膜损伤严重,甚者细胞膜脱落,细胞排列不规则,无明显方向性,细胞间隙较正常明显变大。C组大鼠胸主动脉内皮细胞损伤严重,整个细胞失去原有的表面形态,排列极度紊乱,脱落较其他两组彻底,内皮层表面存在较多沉积,并被大量纤维状物质交织包裹。结论心理(怒志、恐志)因素可以导致血管神经内分泌系统紊乱,从而引起血管内皮活性物质释放异常,最终导致血管结构破坏,影响血管内皮舒张功能。