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目的：比较不同浓度富氢水和依达拉奉后处理对乳鼠离体脑片谷氨酸损伤的保护作用，研究两者后处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用效果。 方法：本实验通过乳鼠离体脑片谷氨酸损伤建立脑缺血-再灌注损伤模型，观察不同浓度富氢水和依达拉奉后处理对乳鼠离体脑片缺血-再灌注损伤的保护作用。体外培养SD乳鼠皮质脑片至第六天，随机分为9组：对照组(Control，C组)、1mmol/L谷氨酸损伤组(Glutamic Acid，GA组)、1mmol/L谷氨酸损伤+200μmol/L依达拉奉后处理组(ED组)、1mmol/L谷氨酸损伤+16ppb(16μmol/L)富氢水后处理组(GA+H16组)、1mmol/L谷氨酸损伤+32ppb(32μmol/L)富氢水后处理组(GA+H32组)、1mmol/L谷氨酸损伤+64ppb(64μmol/L)富氢水后处理组(GA+H64组)、1mmol/L谷氨酸损伤+16ppb(16μmol/L)富氢水和200μmol/L依达拉奉联合后处理组(GA+H16+ED组)、1mmol/L谷氨酸损伤+32ppb(32μmol/L)富氢水和200μmol/L依达拉奉联合后处理组(GA+H32+ED组)、1mmol/L谷氨酸损伤+64ppb(64μmol/L)富氢水和200μmol/L依达拉奉联合后处理组(GA+H64+ED组)。每组脑片按要求处理后进行HE染色、免疫组织化学法测定TNF-α和NF-κB蛋白表达、尼氏染色进行离体脑片存活神经元计数。每张切片于光镜下(×400)随机选取5个不重叠视野，进行阳性细胞计数。 结果：谷氨酸损伤组NF-κB和TNF-α免疫组化阳性细胞数与神经元异常细胞数较对照组显著增多(P﹤0.05)；富氢水或依达拉奉后处理组 NF-κB和TNF-α免疫组化阳性细胞数均显著下降，正常神经元数量增多(P﹤0.05)；富氢水和依达拉奉联合后处理组NF-κB和TNF-α免疫组化阳性细胞数较单独应用富氢水或者依达拉奉均显著下降，正常神经元数量增多(P﹤0.05)；富氢水的保护作用可能与其浓度有关；64μmol/L富氢水和200μmol/L依达拉奉联合处理对谷氨酸损伤的离体脑片保护作用最好。 结论：离体脑片谷氨酸损伤后，富氢水和依达拉奉后处理通过抑制 NF-κB和TNF-α表达，减少炎症相关因子的表达和释放，减弱氧化应激，抑制炎症反应，从而对神经元的谷氨酸损伤发挥保护作用。 目的：通过富氢水和依达拉奉后处理对乳鼠离体脑片谷氨酸损伤保护作用的研究，进一步探讨两者对脑缺血-再灌注损伤后NF-κB信号通路的影响。 方法：本实验通过乳鼠离体脑片谷氨酸损伤建立脑缺血-再灌注损伤模型，研究富氢水和依达拉奉后处理对乳鼠离体脑片缺血-再灌注损伤的保护作用并进一步探讨其对NF-κB信号通路的影响。体外培养SD乳鼠皮质脑片至第六天，随机分为对照组(Control，C组)、1mmol/L谷氨酸损伤组(Glutamic Acid，GA组)、NF-κB特异性抑制剂PDTC+1mmol/L谷氨酸损伤组(PDTC+GA组)、1mmol/L谷氨酸损伤+200μmol/L依达拉奉后后处理组(GA+ED组)、PDTC+1mmol/L谷氨酸损伤+200μmol/L依达拉奉后后处理组(PDTC+GA+ED组)、1mmol/L谷氨酸损伤+64ppb(64μmol/L)富氢水后处理组(GA+H64组)、PDTC+1mmol/L谷氨酸损伤+64ppb(64μmol/L)富氢水后处理组(PDTC+GA+H64组)、1mmol/L谷氨酸损伤+64ppb(64μmol/L)富氢水和200μmol/L依达拉奉联合后处理组(GA+H64+ED组)、PDTC+1mmol/L谷氨酸损伤+64ppb(64μmol/L)富氢水和200μmol/L依达拉奉联合后处理组(PDTC+GA+H64+ED组)。每组脑片按要求处理后进行免疫组织化学法测定TNF-α和NF-κB蛋白表达、免疫荧光法观察TNF-α和NF-κB蛋白表达及分布。每张切片于光镜下(×400)随机选取5个不重叠视野，进行阳性细胞计数。 结果：谷氨酸损伤组NF-κB和TNF-α免疫组化和免疫荧光阳性细胞数较对照组显著增多(P﹤0.05)；联用NF-κB特异性抑制剂PDTC组、富氢水或（和）依达拉奉后处理组NF-κB和TNF-α免疫组化阳性细胞数较谷氨酸损伤组均显著下降(P﹤0.05)，联用PDTC各组较单纯应用富氢水或（和）依达拉奉后处理组NF-κB和TNF-α免疫组化和免疫荧光阳性细胞数有所减少但差别没有统计学意义。 结论：富氢水和依达拉奉通过抑制 NF-κB炎症相关信号通路中炎症相关性因子NF-κB和TNF-α等的释放，抑制炎症反应和氧化应激，从而发挥对乳鼠离体脑片谷氨酸损伤的保护作用。