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肿瘤免疫治疗,尤其是肿瘤免疫检查点抑制剂治疗,作为现代抗肿瘤的最新型疗法而备受关注.本文在第二、三、四章中研究了一类使用免疫检查点抑制剂anti-PD-1的肿瘤免疫模型.首先,当不加治疗时,对肿瘤分别具有指数型和logistic型增长率的肿瘤免疫相互作用模型,我们研究了系统的全局动力学.其次,我们考查了时滞因素对logistic型肿瘤免疫模型的影响,证明了模型会产生Hopf分支,也即,时滞会导致肿瘤和T细胞出现周期震荡.再次,当施加免疫检查点抑制剂anti-PD-1治疗时,我们研究了指数型肿瘤免疫模型平衡点的稳定性与Hopf分支的存在性.最后,我们在第五章分析了一类先天免疫应答肺部初期感染的模型,证明了当参数变化时它会经历一系列分支现象,包括鞍结点分支、亚临界和超临界Bogdanov-Takens分支、Hopf分支和退化Hopf分支.全文分为六章.第一章中,我们介绍了肿瘤免疫疗法与具有免疫检查点抑制剂（anti-PD-1,anti-PD-L1）的肿瘤免疫模型的研究背景及研究现状.并且给出了文中将要用到的预备知识.第二章中,我们重新研究了由Nikolopoulou等人提出的带有免疫检查点抑制剂治疗的肿瘤免疫模型.此模型具有高度非线性,我们弥补了以前研究的关键空缺,得到了全局动力学.对于该肿瘤-免疫相互作用模型,已知它具有唯一的的无肿瘤平衡点,且至多有两个肿瘤平衡点.我们给出了无肿瘤平衡点或唯一肿瘤平衡点分别全局稳定的充要条件.另一方面,我们构造了一个新的Dulac函数证明了非平凡周期解的不存在性,进而得到了模型的全局动力学.我们可以用肿瘤细胞的承载量CK的两个临界值CK0和CK1（CK0>CK1）和T细胞的死亡率dT的一个临界值dTT0来刻画并分类系统的全局动力学.具体来说,（i）当不存在肿瘤平衡点时,无肿瘤平衡点是全局渐近稳定的.（ii）当CK≤CK1和dT>dT0时,唯一的肿瘤平衡点是全局渐近稳定的.（iii）当CK＞ CK1时,该模型展现出肿瘤平衡点的鞍结点分支.此时,当存在唯一肿瘤平衡点时,在某些条件下肿瘤细胞对于所有正初始密度皆持续存在;在另一些条件下肿瘤细胞对于某些正初始密度会被根除,而在其它正初始密度时持续存在。当存在两个肿瘤平衡点时,模型展示双稳态现象,此时,肿瘤细胞的命运依赖于正初始密度.（iv）当CK>CK0和dT=dT0,或dT＞dT0,对于所有正初始密度,肿瘤细胞将持续存在.第三章中,我们考虑时滞对T细胞和肿瘤细胞相互作用的影响,在第二章的肿瘤免疫模型中引入时滞.对于该时滞模型,我们仅研究它具有唯一肿瘤平衡点时的情形,得到了该平衡点随着时滞τ变化时的稳定性性质.并且证明了模型在其附近经历Hopf分支.此外,给出了 Hopf分支的方向和分支出的周期解的稳定性的显示公式.这意味着,当肿瘤细胞被诱导表达PD-L1,与T细胞表达的PD-1结合时,产生的复合物PD-1-PD-L1抑制T细胞的活化和增殖.这个过程受到时滞的影响,T细胞与肿瘤细胞的密度可能会以周期震荡的形式共存.第四章中,当使用免疫检查点抑制剂治疗时,我们考虑了一个肿瘤具有指数型增长率的三维肿瘤免疫模型,分别讨论了无治疗和有治疗时模型平衡点的稳定性和分支动态.具体地,对于无治疗模型,总存在一个无肿瘤平衡点且至多有一个肿瘤平衡点.我们分析了平衡点的稳定性和类型.对于有治疗模型.至多有五个无肿瘤平衡点和两个正平衡点.我们分析了平衡点的稳定性.并且证明在其中一个正平衡点附近会经历Hopf分支,产生一族周期解.生物学上,我们的结果显示存在两个阈值,分别是静脉注射率γA的阈值γA1和T细胞的死亡率dT的阈值dT1.这两个阈值可以刻画无肿瘤平衡点的数目及类型以及正平衡点的数目和稳定性.这意味着,由于anti-PD-1治疗的加入,所有无肿瘤平衡点、正平衡点以及周期解的存在性和稳定性都依赖于静脉注射率的阈值.第五章中,我们研究了一个先天免疫应答肺部初期感染模型.该模型主要描述了病原体和中性粒细胞（也称为多形核白细胞）之间的相互作用.据报道,在重症期,COVID-19患者中性粒细胞计数增加而淋巴细胞计数减少.并且中性粒细胞可能导致器官损伤和死亡.我们的结果表明,随着参数的改变,该模型会经历一系列分支现象,包括鞍结点分支、亚临界和超临界Bogdanov-Takens分支、Hopf分支和退化Hopf分支.并且展现出多个稳态共存、多个周期轨道共存、同宿轨道、双稳态和三稳态等丰富的动力学性质.第六章中,我们总结了全文,并说明了论文的局限以及未来的研究展望.