自身免疫性肝炎是一种病因未明的慢性进行性炎症性肝病，女性多见，免疫抑制剂通常有效。组织学表现为汇管区大量淋巴细胞浸润，血清学表现为非肝特异性循环自身抗体的出现，转氨酶升高，γ球蛋白或IgG升高。但其发病机制目前尚不十分清楚。 近年来研究发现，通过免疫手段，用C57BL/6近交系小鼠肝脏提取物与弗氏完全佐剂混合作为抗原，对同种系小鼠腹腔注射建立的实验性自身免疫性肝炎(EAH)动物模型，其病变特点与人类慢性肝炎非常接近，认为是研究人类病毒性肝炎和自身免疫性肝炎比较理想的模型。 核因子-κB(NF-κB)作为重要的细胞因子，在许多肝脏疾病的肝损伤过程中起着重要的作用。研究表明，NF-κB能调控细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等基因的转录表达。 NF-κB是否参与AIH的免疫性肝损伤过程，目前尚无相关报道，但根据其调控产物在AIH中的作用，推测NF-κB可能在AIH发病中起重大作用。 目的：本实验通过建立EAH模型，探讨NF-κB及其调控产物ICAM-1、TNF-α、IL-6在EAH中的表达和在肝损伤中的可能作用。 方法：40只雄性4周龄C57BL/6小鼠，造模时体重为20.32±0.86g，采用同种系小鼠肝脏提取物即肝抗原S-100与等体积弗氏完全佐剂混匀后，予小鼠腹腔注射，建立实验性自身免疫性肝炎模型。小鼠随机分为两组，即对照组和模型组。对照组小鼠不做任何处理，普通饲养，模型组于每周腹腔注射1次S-100与等体积弗氏完全佐剂混匀物1ml，共注射4次。于第28天处死所有动物，分离血清-20℃保存以各测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(A)、球蛋白(G)；取部分肝左叶予10％甲醛固定4h以上，脱水、石蜡包埋，用于HE染色和NF-κB、ICAM-1、TNF-α、IL-6免疫组织化学染色。HE结果用光学显微镜观察，免疫组织化学染色结果以阳性细胞数占总细胞数的百分比表示。 所有数据用均数±标准差((x)±s)表示，并应用SPSS12.0统计软件进行处理，组间比较用Studentst检验，P＜0.05即认为有统计学意义。 结论：(1)通过S-100与弗氏完全佐剂给予小鼠腹腔注射后，成功建立了实验性自身免疫性肝炎动物模型。(2)NF-κB及其调控的ICAM-1、TNF-α、IL-6在EAH模型中均有表达，提示NF-κB及其调控产物可能在EAH肝损伤的发病过程中起到一定的作用。(3)NF-κB通过调控ICAM-1、TNF-α、IL-6的基因表达，增加这些炎性细胞因子在肝组织中的含量，诱导肝细胞损伤，抑制NF-κB的活性可能减轻EAH肝损伤程度。