[目的]实验研究化瘀通脉胶囊的降血脂、抗动脉粥样硬化（AS）作用及抗AS的作用机制。 [方法]（1）建立多种动物（家兔、大鼠、小鼠）高脂血症模型和家兔AS动物模型，研究化瘀通脉胶囊降血脂作用和抗AS作用以及对血液流变性的改善作用；（2）利用实验性家兔AS模型，从保护动脉内皮细胞功能、抑制动脉内壁的炎症反应入手，研究化瘀通脉胶囊抗AS的作用机制；（3）以氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）、内皮细胞损伤、基质金属蛋白酶和NF-κBp为线索，研究和探讨AS发病的炎症机制。 [结论]（1）化瘀通脉胶囊组实验动物血清TC和TG含量，家兔动脉粥样硬化程度，血清MDA、血清NO和血浆ET、血浆PG1α（PGI₂）和TXB₂（TXA₂）含量，动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达，动脉粥样硬化斑块TNF-α表达和NF-κBp65表达，与高脂血症和AS模型组对照组比较，均显示出显著的治疗作用；对上述模型动物血清SOD活性、动脉粥样硬化斑块MMP-2表达和TIMP-2表达则无明显的影响。通过上述实验表明化瘀通脉胶囊具有明确的降血脂作用、改善血液流变学和抗AS作用，其抗AS作用机制可能与保护动脉内皮细胞免受过氧化损害、抑制动脉内壁炎症反应有关。（2）结合炎症发生的病理基础，我们推测ox-LDL作为损伤因子，导致血管内皮细胞损伤活化、分泌和产生大量细胞因子、粘附因子，促进白细胞粘附、血管平滑肌增生，形成由NF-κB转录因子调控、以血管内皮细胞炎症反应为核心的AS慢性炎症病理过程。