目的：研究TrkA、NPY在子宫腺肌病患者在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜中的表达情况及其与子宫腺肌病痛经的关系,初步探讨子宫腺肌病的发病机理及其痛经的发病机制,为临床治疗提供一定的理论依据。方法：用免疫组化S-P法检测48例子宫腺肌病患者(增殖期28例,分泌期20例；无痛经5例,轻度痛经10例,中度痛经25例,重度痛经8例)的在位和异位内膜及15例子宫肌瘤无痛经患者(增殖期9例,分泌期6例)子宫内膜中TrkA、NPY的表达情况,比较不同组间和相同组内不同月经周期内二者表达的差异。根据TrkA、NPY在子宫腺肌病不同程度的痛经患者中的表达情况,分析二者在子宫腺肌病及其痛经发生发展中的作用及相关性。结果：1.TrkA(1) TrkA蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞。TrkA在正常子宫内膜腺体的表达增殖期与分泌期差异无统计学意义(t=1.144,P>0.05),TrkA蛋白表达无月经周期特异性。(2)在子宫腺肌病组,在位内膜增殖期与分泌期比较,差异无统计学意义(t=0.633,P>0.05),异位内膜增殖期表达高于分泌期(t=5.830,P<0.05),但在位内膜与异位内膜腺体及间质中TrkA的表达差异无统计学意义(t=0.378,P>0.05)。(3)TrkA在子宫腺肌病组在位内膜、异位内膜腺体和间质中的表达与正常组比较,差异有统计学意义(t=2.715,P<0.01：t=3.416,P<0.01)。(4)在子宫腺肌病组,无痛经组与痛经组比较,P=0.049(P<0.05),痛经组轻度与中重度比较,P=0.035(P<0.05),即随着痛经程度的加重,TrkA在异位内膜腺体及间质中的表达逐渐增强,二者呈正相关关系。2. NPY(1)NPY蛋白主要表达于子宫内膜间质细胞及血管内皮细胞,腺体细胞亦有一定程度表达,在正常子宫内膜腺体的表达分泌期与增殖期比较,差异有统计学意义(t=2.367,P<0.05)。(2)在子宫腺肌病组,在位内膜腺体和间质中的表达显著高于异位内膜腺体及间质,差异有统计学意义(t=2.077,P<0.01)。二者分泌期与增殖期比较,差异均有统计学意义(t=3.608,P<0.05：t=4.812,P<0.05)。(3)NPY在在位内膜,异位内膜腺体和间质中的表达与正常组比较,差异有统计学意义(t=2.837,P<0.05;t=2.163,P<0.05)。(4)在子宫腺肌病组,无痛经组与痛经组比较,P=0.043(P<0.05),痛经组轻度与中重度比较,P=0.024(P<0.05),即随着痛经程度的加重,NPY在异位内膜腺体及间质中的表达逐渐减弱,二者呈负相关关系。3.在腺肌病痛经组,TrkA表达与NPY表达未见明显相关性(r=0.195,P>0.05)。结论：1. TrkA与子宫腺肌病的发生,发展有关,在位内膜的理化特性可能对异位内膜起着决定性作用。(在位内膜决定论)2.NPY与子宫腺肌病的发病有着密切关系,间质细胞可能为子宫腺肌病的始动病因。3. TrkA表达增高是子宫腺肌病患者痛经的重要原因,而NPY的表达呈现相反趋势,针对二者关系的研究可能揭示子宫腺肌病痛经的更深机理。4.本试验的研究有可能为缓解子宫腺肌病痛经提供新的策略,为子宫腺肌病的诊断及治疗提供新的思路。