目的：建立Lewis大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)模型。检测Thl相关细胞因子IFN-γIL-2及Th17相关细胞因子IL-17、TGF-β、IL-6在外周免疫器官淋巴结和病变器官视网膜的表达，从而探讨效应性T细胞—Th1和Thl7与EAU发病机制的相关性。　　 方法：用视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)抗原R16多肽片段与完全弗氏佐剂(CFA)混合免疫Lewis纯系大鼠，建立Lewis大鼠EAU模型，同时应用生理盐水(NaCl)和CFA混合免疫建立对照组。观察大鼠的临床症状变化，进行临床症状评分。分别于免疫后7天，14天，21天取EAU组及对照组大鼠引流淋巴结和视网膜标本。苏木精-伊红(HE)染色观察EAU组大鼠在疾病不同时期视网膜的病理改变，并与对照组进行比较。应用RToPCR和Real-timePCR检测EAU组大鼠在疾病不同时期引流淋巴结和视网膜组织中Thl相关细胞因子IFN-γ IL-2及Thl7相关细胞因子IL-17、TGF-β、IL-6在mRNA水平的表达，并与对照组进行比较，分析与对照组之间表达的量倍关系。　　 结果：IRBP抗原R16多肽片段诱导的Lewis大鼠EAU模型眼部全部出现明显的临床症状，高峰期临床评分3.59士0.37，且对照组无任何大鼠发病。该模型于免疫后8-11天开始发病，并且症状逐渐加重，于免疫后12-16天达到疾病高峰，之后逐渐恢复，于免疫后4周左右眼部症状完全恢复，5周内无复发。免疫后14天EAU大鼠视网膜病理学改变明显，主要表现为炎细胞浸润以及视网膜结构紊乱。应用RT-PCR和Real-time PCR分别作半定量与定量分析显示：EAU组大鼠引流淋巴结细胞因子IFN-γIL-2、IL-17、TGF-β和IL-6均于免疫后7天表达最高，明显高于对照组，与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。与对照组的倍数关系分别为：17.38士1.39、12.02土0.90、9.06士0.73、9.01士0.69和6.49士0.52。大鼠对照组视网膜mRNA水平均未检测出IL-17的表达，但于免疫后7天、14天和21天均有表达，免疫后14天表达最高，为免疫后21天的18.09士1.67倍。　　 建立大鼠EAU模型及探讨效应性T细胞与EAU发病机制的相关性EAU组大鼠视网膜细胞因子IFN-γ IL-2、TGF-β和IL-6也于免疫后14天表达最高，明显高于对照组，与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。与对照组的倍数关系分别为：118.60-13.83、4.28+0.59、111.40-11.66和38.603.66。　　 结论：应用IRBP抗原R16多肽片段免疫纯系Lewis大鼠，成功诱导出大鼠EAU模型，且发病均一，发病率100％。EAU大鼠视网膜出现明显的组织病理学改变。Thl和Thl7相关细胞因子的mRNA表达水平与疾病进程相一致，提示免疫效应性T细胞—Thl和Thl7均参与EAU致病过程。在EAU的致病过程中Thl与Thl7如何发挥作用，以及是否有其它的效应细胞和细胞因子参与作用还有待于进一步研究。