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目的： 子宫内膜癌(carcinoma of endometrium)是女性生殖器官的一种常见恶性恶性肿瘤，年轻患者约占10％（年龄＜40岁），近年来，子宫内膜癌患者呈现年轻化趋势，保留生育功能的子宫内膜癌内分泌治疗显得愈为重要，同时，如何延缓长期应用大剂量孕激素后孕激素耐药现象的发生，对于延长患者生存寿命，满足其生育要求有着深远的意义。 本实验采用MTT方法测定血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinreceptor1，AT1R)抑制剂Saralasin与孕激素单独及联合应用时对孕激素敏感健康子宫内膜癌Ishikawa细胞系增殖的影响，应用AnnexinⅤ-FITC试剂盒及流式细胞仪观察AT1R抑制剂Saralasin与孕激素单独及联合应用对Ishikawa细胞系凋亡的作用，Transwell共培养实验检测AT1R抑制剂Saralasin与孕激素单独及联合应用时子宫内膜癌Ishikawa细胞系的迁移。研究AT1R抑制剂Saralasin及孕激素在子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡及对细胞迁移方面的影响，并探讨两种药物应用是否存在协同作用。 材料和方法： 1、材料 (1)细胞系健康人子宫内膜癌Ishikawa细胞系（雌激素受体与孕激素受体表达阳性）于我校实验室保存。 (2)试剂醋酸甲羟孕酮(MPA)、AT1R抑制剂Saralasin（沙拉新）、MTT购于Sigma公司，AnnexinⅤ-FITC试剂盒购自凯基生物公司。Transwell小室购于Corning公司。 2、实验方法 5应用MTT方法检测出各实验组Ishikawa细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell共培养实验检测各实验组细胞迁移。 3、统计学分析 应用SPSS17.0统计软件对数据进行方差分析，所有数据以Mean±SD表示，P＜0.05设定为具有显著性差异标准。 结果： 1、细胞增殖的抑制Saralasin与及孕激素单独用药时，与对照组相比均可抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖(P＜0.05)，呈浓度-时间效应。当药物处理24h后，随着浓度的增加，药物抑制作用较为明显，因而在药物联合实验中，我们将各处理组作用24h后进行检测，低浓度Saralasin与低浓度孕激素联合应用时，可协同抑制Ishikawa细胞的增殖，中-高浓度时，Saralasin与孕激素无明显协同作用，可出现拮抗作用。 2、细胞凋亡Saralasin与孕激素单独作用时，可提高子宫内膜癌Ishikawa细胞的早期凋亡及晚期凋亡(P＜0.05)，呈浓度依赖型，Saralasin与孕激素联合应用可协同增加Ishikawa细胞的凋亡率(P＜0.05)。 3、Transwell细胞迁移Saralasin及孕激素单独用药均可抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的的迁移，呈浓度依赖型，浓度约高，其抑制效果越明显，Saralasin联合孕激素用药未明显提高Ishikawa细胞迁移的抑制率。 结论： 1、低浓度Saralasin与孕激素联合可产生协同作用，提高Ishikawa细胞的抑制率，但中-高浓度Sarlasin联合孕激素应用时并没有产生协同作用，相反可产生拮抗作用。 2、Saralasin及孕激素在Ishikawa细胞系中可促进其早期及晚期凋亡，并呈浓度-时间效应，联合应用可提高凋亡率。 3、Saralasin及孕激素可抑制Ishikawa细胞的迁移，随着药物作用浓度的升高，此抑制效果愈加明显，但药物联合应用无明显协同效应。