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目的：探讨复方五味子醇提液(SRC)对链脉脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)诱导的小鼠糖尿病肾病的治疗作用及可能机制。方法：①雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为6组,即糖尿病(DM)3W组、DM6W组、DM9W组及各组的同期正常对照组。DM模型组每组6只,正常对照组每组4只。采用中剂量连续两次腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病模型,收集各组血、尿及肾组织,检测血糖、右肾重量、右肾体重比(RKBWR)、8h尿白蛋白量排泄率(Urine Albumin Excretion Rate, UAER)、尿蛋白肌酐比值(ACR), Western blotting检测各组肾组织E-钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)蛋白质水平；免疫组化检测各组肾组织纤粘蛋白(Fibron-ectin, FN)表达,PASM、Masson染色,光镜下观察肾组织形态改变。②雄性C57BL/6小鼠24只随机分为3组,即正常对照组、糖尿病肾病模型组、复方五味子醇提液治疗组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病模型,收集各组血、尿及肾组织,检测血糖、体重、右肾重量、18hUAER, Western blotting检测各组肾组织E-钙黏蛋白,α-SMA,纤溶酶原活化抑制因子-1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)蛋白质水平；免疫组化检测各组肾组织FN、α-SMA的表达,PASM、Masson、Sirius Red染色,光镜下观察肾组织形态改变。结果：①较同期对照组,糖尿病模型血糖显著升高,体重降低,右肾重量及RKBWR明显增加,且随着病程的进展,UAER、ACR持续增加；模型组9W时PASM染色可见肾小球毛细血管面积增大、系膜区扩张、系膜基质增生及肾小球基底膜增厚；Masson染色及FN免疫组化可见肾小球系膜区及小管间质区可见大量ECM沉积；Western blot结果显示：随着病程进展,E-cadherin表达持续下调,α-SMA表达持续上调。②与模型组比较,SRC治疗组右肾质量和UAER降低；E-cadherin上调,α-SMA和PAI-1的表达下调(P<0.05)；小管间质区FN、α-SMA表达减少；小管管腔扩张或小管萎缩改善,间质区细胞外基质堆积减轻。结论：中剂量连续两次腹腔注射成功诱导C57BL/6小鼠糖尿病,STZ注射后9W糖尿病小鼠已具有明显的糖尿病肾病特征；在糖尿病-糖尿病肾病进展中,肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化与糖尿病肾脏肾间质纤维化的程度相平行；SRC能显著改善C57BL/6小鼠的糖尿病肾病,阻抑肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)及PAI-1表达是其作用机制。