土壤盐渍化是当前最主要的环境问题之一,它会给植物带来离子毒害、渗透胁迫以及一系列的次生效应,例如氧化胁迫,导致植物生长抑制,作物产量降低。而揭示植物的耐盐机制能为培育耐盐新作物提供理论基础。本研究筛选到一个盐敏感的T-DNA插入突变体SALK＿108751,在盐胁迫下表现为主根伸长抑制、分生区长度缩短以及过渡区和伸长区出现肿胀形态的表皮细胞。利用CRISPR/Cas9基因编辑技术和回补实验,确定了磷酸乙醇胺N-甲基转移酶PMT1的突变是导致突变体对盐胁迫敏感的原因。利用遗传学手段,结合一系列生理生化实验,初步揭示了PMT1参与植物耐盐的分子机制,主要的研究结果如下:1.基因表达分析表明PMT1在根中的表达显著高于PMT2和PMT3,其中PMT1和PMT2都能受Na Cl诱导上调,且PMT1的上调更为明显,PMT3的表达受Na Cl处理抑制。盐敏感分析试验发现pmt1而非pmt2或pmt3单突变体对盐胁迫敏感。双突中,pmt1 pmt2在盐胁迫下表型与pmt1单突相近,pmt2 pmt3对盐处理不敏感,pmt1 pmt3存在发育缺陷,依据现有的证据,我们认为不同PMTs在盐胁迫响应过程中功能不冗余,并且PMT1是拟南芥幼苗中参与调控盐胁迫下主根伸长的关键磷酸乙醇胺N-甲基转移酶。2.盐胁迫下,pmt1根分生区长度缩短,细胞数目减少,通过引入CYCB1;1:GUS和DR5:GUS报告株系到pmt1和WT中,我们发现,盐胁迫抑制了根分生区细胞的分裂,改变了根对生长素的响应。且ABA处理也能模拟这种现象。表明Na Cl以及ABA对主根发育的调控都依赖于PMT1介导的分生区活性的维持。3.离子含量测定结果显示,pmt1在盐胁迫下主根伸长抑制并非由K+/Na+比的改变所导致的。进一步进行甘油脂含量测定。数据表明,在不含Na Cl的培养基生长,pmt1根中仅磷脂酰乙醇胺的丰度高于WT。在含有Na Cl的培养基生长后,pmt1根中磷脂酰胆碱和单半乳糖二酰甘油的含量都比WT低,但三酰甘油和磷脂酸的含量比WT高,表明盐胁迫改变了pmt1根中甘油脂的代谢。外源添加大豆卵磷脂能恢复突变体在盐胁迫下根短的表型。可见,pmt1的主根伸长与PMT1依赖的甘油脂的代谢相关。4.通过JASPAR在线软件分析,我们发现PMT1的启动子中存在ABA响应元件（ABREs）,且外源ABA能够诱导PMT1的表达。而在突变体aba2-1及pyl112458-T中,这种调控减弱甚至完全消失,表明Na Cl调控PMT1的表达依赖于ABA信号途径。5.pmt1突变体的主根对外源ABA敏感,单在pmt1的背景下敲除ABA2能有效缓解盐胁迫下pmt1根伸长的抑制以及表皮细胞不规则的凸起。表明盐胁迫下pmt1的根伸长受到抑制和外表皮细胞肿胀与ABA相关。6.NBT和DAB显色表明,Na Cl处理导致pmt1根中柱有更多的H2O2和O2-的积累,并且H2O2在pmt1根分生区的面积缩小。然而外源添加GSH并不能明显缓解pmt1在盐胁迫下的主根受到抑制的表型,表明盐胁迫导致pmt1根尖ROS的分布更可能是造成主根发育受阻的原因。并且,盐胁迫下,pmt1-2 aba2-1中ROS的积累和分布更偏向于WT或aba2-1而非pmt1-2,表明ABA可以通过调节pmt1中ROS的稳态并影响根系发育。综上,盐胁迫依赖ABA信号调控PMT1的转录,PMT1通过影响细胞分裂,生长素分布,甘油脂代谢等调控盐胁迫下根系发育,且PMT1依赖的脂质合成能够缓解盐胁迫下ABA诱导的活性氧的爆发,从而维持细胞膜的完整和主根伸长。