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目的：本实验通过体外原代培样的方法建立SD大鼠关节软骨的有限细胞系,在此基础上采用脂联素诱导软骨细胞,观察NOS活性及NO、MMP-3浓度以及NO对MMP-3的影响,探讨脂联素在关节软骨病变发生、发展中的作用。方法：1.选用SD大鼠的膝关节软骨作为细胞培养的组织来源,建立关节软骨细胞有限细胞系,选用第二代关节软骨为被干预细胞。2.实验1的实验组为0.25μg/ml脂联素组、0.5μg/ml脂联素组和0.75μg/ml脂联素组；对照组为同剂量DMEM培养基,其他条件同实验组。各组干预软骨细胞后,分别在24、48、72小时用硝酸还原酶法测定NO浓度、ELISA法测定NOS及MMP-3浓度。3.实验2的对照组为0.75μg/ml脂联素组；实验A组为0.75μg/ml脂联素联合氨基胍；实验B组为0.75μg/ml脂联素联合地塞米松。各组干预细胞后分别在24、48、72小时用硝酸还原酶法测定NO浓度、ELISA法测定NOS及MMP-3浓度。结果：1.在实验1中,0.25μg/ml脂联素组的软骨细胞24h、48h、72h分泌的NO浓度与较对照组均显著升高(5.96+1.34vs2.00±0.69P<0.05；8.94±3.20vs2.67±0.37P<0.05；10.98±1.15vs2.78±0.95P<0.05),NOS表达水平也均显著升高(6.90±0.64vs2.43±0.15P<0.05；8.61+0.52vs2.61±0.33P<0.05；11.17±0.76vs3.19±0.31P<0.05)；0.5μg/ml脂联素组和0.75μg/ml脂联素组作用24h、48h、72h后,细胞NO及NOS水平较对照组也都显著升高(P<0.05),且实验组之间总体NO浓度及NOS水平两两比较有显著性差异(NO P<0.05；NOS P<0.05)；实验组(0.25μg/ml组、0.5μ/ml组、0.75μg/ml组)软骨细胞MMP-3的浓度较对照组均下降(96.91±1.3vs111.5+12.1P<0.05；100.6±8.7vs111.5±12.1P<0.05；97.0±3.2vs111.5±12.1P<0.05),实验组之间两两比较无显著差异。2.在实验2中,两实验组软骨细胞NO浓度较对照组均下降(A组4.39±1.08vs26.68±12.51P<0.05；B组3.91±2.23vs26.68±12.51P<0.05),实验组之间NO水平无明显差异；实验组NOS表达水平较对照组也均下降(A组7.67±3.09vs33.33±12.23P<0.05；B组4.88±1.59vs33.33±12.23P<0.05),实验组之间NOS水平无明显差异。实验组MMP-3水平较对照组显著升高(A组117.2±21.4vs98.3±3.7P<0.05；B组112.2±13.6vs98.3±3.7P<0.05),实验组之间无也明显差异；NO浓度与MMP-3浓度的Pearson相关相关系数r==-0.370(P<0.1双侧)。结论：1.脂联素通过诱导NOS活性来刺激细胞分泌NO,并且呈剂量-时间效应。2.脂联素可抑制软骨细胞MMP-3的分泌。