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目的1.探讨一氧化氮(N0)是否参与了轻度胃肠炎伴婴幼儿惊厥(ICG)的发病过程。2.探讨中枢血管内皮及神经元的损伤是否为导致ICG惊厥发生的机制。3.研究导致ICG的常见病原,及不同病原感染引起惊厥发作频度的差异。方法1.设观察组为30例ICG患儿,并进一步分为两个亚组：惊厥频发组(18例)(一次胃肠炎病程中惊厥发作≥3次)和非频发组(12例)(一次胃肠炎病程中惊厥发作<3次)。对照组一(病脑组)为25例轻微病毒性脑炎(viral encephalitis,VE)患儿,对照组二(阴性对照组)为14例有先天畸形(脊柱裂或脊膜膨出等)而精神运动发育基本正常,且无惊厥病史的阴性对照患儿2.用硝酸还原酶法对三组患儿脑脊液中N0水平进行检测,用ELISA技术对三组患儿脑脊液中一氧化氮合酶(NOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平进行检测。3.用real-time PCR技术对30例患儿粪便中的轮状病毒(RV)及诺沃克病毒(NoV)进行检测,阳性患儿再用同样的方法检测其脑脊液中所对应的病毒。4.分析两种不同病原感染致胃肠炎伴惊厥患儿惊厥发作频度的差异。5.应用SPSS13.0软件包进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,各组间均数比较采用t(t’)检验,P<0.05视为有统计学差异。结果1.ICG组NO、NOS水平显著高于VE组及阴性对照组(P<0.01)；ICG组VEGF VCAM-1水平低于VE组(P＜0.05),而与阴性对照组比较无统计学差异(P＞0.05)；ICG组NSE水平显著低于VE组(P<0.01)而高于阴性对照组(P＜0.05)。2.阴性对照组VEGF、VCAM-1、NSE水平低于惊厥频发组(P＜0.05),而与非频发组比较无统计学差异(P＞0.05)；非频发组NO、NOS水平高于VE组(P<0.05)；非频发组与频发组比较NO、NOS水平也有统计学差异(P＜0.05)。3.粪便及脑脊液中轮状病毒及诺沃克病毒检测结果：RV粪便阳性人数17/30人(57%),脑脊液阳性人数3/17人(18%)；NoV阳性人数6/30人(25%),脑脊液阳性人数1/6人(17%)。4例脑脊液中病毒阳性患儿均为惊厥频发患儿,其脑脊液中VEGF、VCAM-1、NSE水平与惊厥频发组脑脊液中病毒阴性的患儿(14例)比较无统计学差异(P>0.05)。4.不同病原感染与惊厥的关系：粪便NoV(+)组惊厥发作频率4.33±1.75次,显著高于粪便RV(+)组患儿惊厥发作频率(2.53±1.12次),(P<0.01)结论1.一氧化氮(NO)明显升高可能是导致轻度胃肠炎伴婴幼儿惊厥(ICG)惊厥发生机制之一2.尽管少数患儿脑脊液中发现病毒存在的证据,但没有证据表明中枢血管内皮及神经元的损伤、轻微病毒性脑炎是导致ICG惊厥发生的机制。3.RV、NoV是导致ICG的常见病原：NoV感染相关性惊厥较RV感染更频繁。4.ICG患者频繁惊厥会导致脑血管内皮损伤和神经元损伤,因此应积极控制急性期惊厥发作,以免造成中枢神经损伤,引起后遗症。