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【目的】:探讨mi R-137在套细胞淋巴瘤细胞株的表达水平,验证mi R-137对KDM1A/LSD1基因的调控,研究过表达mi R-137对套细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其可能的机制。【方法】:1、RQ-PCR法检测mi R-137在套细胞淋巴瘤细胞株与正常单个核细胞中的表达差异。2、双萤光素酶报告验证KDM1A/LSD1是mi R-137的靶基因。3、mi R-137mimics经LipofectamineTM2000脂质体转染Jeko-1细胞后,应用四唑盐法(MTT)绘制细胞生长曲线、流式细胞仪分析细胞调亡率;Western blot检测mi R-137mimics作用后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9表达水平的变化,及LSD1表达水平、组蛋白H3K4甲基化状态变化。【结果】:1、RQ-PCR法检测,以2-ΔCt计算,mi R-137表达水平在SP49细胞系、Mino细胞系、Jeko细胞系分别为:0.0360±0.0076、0.0173±0.0029、0.0151±0.0024;而在对照组(五个献血者单个核细胞)中为0.1425±0.0167,各个淋巴瘤细胞系与对照组差别均有统计学意义(p<0.05)。2、mi R-137可以调控带有KDM1A/LSD1 3’UTR的luciferase的表达(p=0.0352),显示了65-71位置的突变位点是mi R-137的结合调控位点。3、MTT法显示,mi R-137 mimics转染后对套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1细胞增殖有明显抑制作用;流式细胞仪分析转染24h后,对照组、mimics NC组、mi R-137 mimics组细胞凋亡率分别为(1.89±0.32)%、(3.12±1.75)%、(44.76±3.58)%,有统计学意义(p<0.05)。转染mi R-137 mimic后,凋亡抑制蛋白Bcl-2下调,促凋亡Bax,凋亡执行蛋白caspase-3、caspase-9表达水平明显上调。转染mi R-137 mimic后,LSD1表达下降,H3K4me1、H3K4me2甲基化水平上调,H3K4me3状态未见明显变化。【结论】:mi R-137在套细胞淋巴瘤细胞株中呈现低表达。KDM1A/LSD1基因是mi R-137下游的靶基因。mi R-137可以靶向调控KDM1A/LSD1基因,过表达mi R-137可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,机制可能是抑制KDM1A/LSD1基因的表达,上调H3K4me1、H3K4me2甲基化水平,凋亡染色质的构象改变,启动细胞凋亡程序,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。