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背景和目的：慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia, CML)是一种起始于骨髓多能干细胞恶性增殖性疾病,干扰素α(interferon-α, IFN-α)是治疗CML最为有效药物之一,但IFN-α的耐药性限制了其在临床中的广泛应用。本课题组前期用噬菌体展示技术已筛选出能特异性地结合于对IFN-α敏感的CML细胞株KT-1/A3的肽配体：KLWVIPQ,本课题以KLWVIPQ七肽为研究对象,探索KLWVIPQ对IFN-α识别和结合靶细胞的影响以及多肽的生物学效应,为CML细胞对干扰素的耐药性机制提供线索和实验依据。方法：本课题利用CML细胞株KT-1/A3和KT-1/A3R为靶细胞,构建了pEGFP-多肽重组真核表达载体,同时化学合成了荧光标记的多肽。重组多肽质粒转染细胞后,通过Real Time-PCR检测P53mRNA表达水平、WST-1试剂盒检测细胞存活率、caspase3试剂盒检测caspase3酶活性以及流式细胞术检测细胞凋亡和周期；化学合成多肽直接诱导培养KT-1/A3和KT-1/A3R细胞后通过细胞计数、WST-1试剂盒检测细胞存活率、Western blotting检测P53和P210的表达水平等方法综合分析多肽KLWVIPQ对KT-1/A3和KT-1/A3R细胞的影响。结果：Real Time-PCR分析结果表明转染了重组多肽质粒的KT-1/A3细胞P53mRNA表达增高,与对照组间差异具有统计学意义；与转染重组多肽质粒的KT-1/A3细胞组相比,转染重组多肽质粒的KT-1/A3细胞中再加入IFN-α后P53的mRNA表达水平降低。WST-1和流式细胞术检测得出相似的结果,转染了重组多肽质粒的KT-1/A3细胞存活率降低,转染重组质粒的KT-1/A3细胞中加入IFN-α后细胞存活率升高。caspase3酶活性检测结果表明转染重组多肽质粒的KT-1/A3细胞caspase3酶活性升高,与对照组之间的差异没有统计学意义,但转染重组多肽质粒的KT-1/A3细胞和转染了pEGFP空质粒的KT-1/A3细胞各加入IFN-α后,两者之间差异显著。当KT-1/A3细胞中加入化学合成多肽0.01μg/mL时,通过细胞计数发现KT-1/A3细胞存活率降低,与对照组之间具有显著性差异,当加入多肽后再加入IFN-α,细胞活性率上升；用WST-1检测得出相似的结果,为了进一步验证,通过Western blotting实验发现IFN-α和多肽都能诱导P53蛋白质的表达,同时降低P210的表达量,当两者同时使用时多肽和IFN-α对KT-1/A3细胞抑制作用降低。相同的方法处理KT-1/A3R细胞,发现各个处理组之间没有显著性差异。结论:IFN-α和多肽KLWVIPQ均能诱导KT-1/A3细胞凋亡；IFN-α和多肽KLWVIPQ对KT-1/A3R细胞的生长没有影响。