目的:探讨八正散对腺性膀胱炎病理模型SD大鼠β3-AR、Ki-67、p53、IL-6、IL-17、TGF-β1影响机制，为八正散治疗腺性膀胱炎提供科学依据。　　方法:选择八正散干预腺性膀胱炎病理模型SD大鼠。通过观察大鼠一般情况、膀胱病理变化，检测免疫指标改变情况。探讨八正散治疗腺性膀胱炎的作用机制。　　结果:　　1.与空白组相比，造模各组饮食量及体重均下降（P<0.05）；模型组与空白组、灌药组相比，饮食量、饮水量及体重均明显下降（P<0.01）；药物组和灌药组相比，灌低组饮食量明显下降（P<0.01）；　　2.空白组病理未见改变；模型组大鼠膀胱三角区及黏膜固有层大量炎细胞浸润，间质水肿，局灶性坏死，Brunn巢及腺上皮化生。药物组大鼠膀胱黏膜固有层少量炎细胞浸润，间质轻度水肿，局灶性坏死，Brunn巢及腺上皮化生较模型组明显减少。灌高组，病变基本同药物组。灌中组，病变较模型组有所减轻，但炎细胞浸润程度及黏膜固有层内Brunn巢及腺上皮化情况较灌高组略重。灌低组，病变基本同模型组；　　3.与空白组相比，模型组IL-6、IL-17、TGF-β1含量明显升高（P<0.01）；与模型组相比，药物组、灌高组IL-6、IL-17、TGF-β1含量明显降低（P<0.01）；灌中组IL-6、TGF-β1含量降低（P<0.05），灌低组IL-6、IL-17、TGF-β1含量无明显改变（P>0.05）；　　4.与空白组相比，模型组β3-AR含量无明显差异（P>0.05）；与模型组相比，药物组、灌药组β3-AR含量均无明显差异（P>0.05）；　　5.与空白组相比，模型组Ki-67含量明显升高（P<0.01）；与模型组相比，药物组、灌高组Ki-67含量降低（P<0.05）；　　6.与空白组相比，模型组P53含量升高（P<0.05）；药物组、灌高组p53含量无明显差异（P>0.05）。　　结论:　　1.八正散灌胃组、药物组能够不同程度改善大鼠一般情况及膀胱病理；　　2.八正散在能够下调IL-6、IL-17、TGF-β1含量，下调IL-6、IL-17、TGF-β1含量与八正散浓度相关；　　3.八正散能下调Ki-67的含量，下调Ki-67含量与八正散浓度相关；　　4.本实验剂量下八正散并不能下调膀胱组织β3-AR含量；　　5.本实验剂量下八正散并不能下调膀胱组织p53含量。