临床上将孕周大于28周，但不足37周因各种原因提前终止妊娠称之为早产，这是妊娠期最常见的病理性疾病之一，也是造成新生儿死亡和患病的主要原因之一。尽管当前医疗技术进展日新月异，医疗水平也显著提高，许多早产经过适时地救治延长了孕周，但在临床上仍有大量早产儿因缺乏相应的救治策略而造成不良的孕后结果。2010年WHO统计数据显示，早产在全球范围内的发病率高达9.6%，每年有超过100万的围产儿因早产死亡，更多的早产儿受困于因早产带来的疾病痛苦中，给社会和患儿家庭造成了极其严重的负担。究其原因是由于目前生理状态下子宫从静息状态失去平衡致使子宫肌细胞激活的机制尚未完全阐明，缺乏对治疗早产行之有效的干预手段。因此对相关机理机制的深入研究更是刻不容缓。　　目前已有研究证实人类子宫从静息状态转化为收缩状态是子宫通过协调表达一系列子宫肌收缩相关蛋白(contraction-associated proteins,CAPs)来实现的，这些蛋白主要包括缝隙连接蛋白、缩宫素受体、前列腺素受体（prostaglandins receptor,PGR）等。同时，越来越多的研究也指出整个分娩是一个复杂的炎性反应的过程。早在1980年就有报道指出，子宫局部的细胞因子和趋化因子可能参与了分娩的进程。后续研究也发现子宫内促炎细胞因子或趋化因子的增加和早产或足月产都有着密切的联系。但目前对这方面的相关研究还不是很透彻。　　H2S作为近年来发现的第三类气体信号分子，可参与体内许多系统的生理病理改变，当前市场上已有H2S相关的药品问世。2009年，研究者Patel在子宫肌中发现有内源性H2S合成酶：胱硫醚-β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(cystathioneγ-lyase,CSE），提示子宫肌也有产生H2S的能力，并且它在子宫的生理病理进程中也发挥一定的作用；我们实验室研究员游兴姬在前期研究中发现低剂量的H2S能抑制子宫肌收缩，使子宫肌细胞处于静息状态的能力，有维持子宫稳态的作用，但该效应作用的靶点尚不清楚，有待于进一步探讨。　　本课题拟通过研究分析H2S对子宫肌收缩相关蛋白、促炎细胞因子的影响，深入探讨H2S对子宫平滑肌收缩起抑制作用的机制，也许能为分娩启动、早产的预防及治疗提供新的思路。　　因早产和正常足月临产的分娩机制是一致的，而早产的病例较少，不易收集标本，故本课题以正常足月妊娠人子宫肌组织为研究对象，首先收集不同临产状态的子宫肌组织，确认子宫肌的激活与子宫肌收缩相关蛋白及炎症反应密切相关；随后在体外培养的人子宫肌细胞模型中探讨H2S对子宫肌收缩相关蛋白表达的影响，进一步揭示H2S对子宫肌收缩相关蛋白的调节作用是通过抑制炎症反应实现的；最后阐明其中可能存在的机制。　　主要实验结果如下：　　1、不同临产状态时，人妊娠子宫肌组织中子宫肌收缩相关蛋白的表达及激活NF-κB p-p65的表达水平。　　为探讨在不同临产状态时，子宫肌组织中子宫肌收缩相关蛋白及激活p-p65的表达水平情况，我们收集正常足月妊娠人子宫平滑肌组织，根据是否临产分为足月临产组（Term of Labor,TL）和足月未临产组（Term of non-labor,TNL），运用蛋白免疫印记法（Western Blot,WB）检测标本中的子宫肌收缩相关蛋白以及激活的p-p65蛋白表达水平，我们发现子宫肌收缩相关蛋白及p-p65在临产后的表达明显高于临产前，而且相关性分析提示两者具有一定的联系。据此推测：当临产后，子宫肌收缩相关蛋白及炎症反应在子宫肌收缩中起了重要的作用，且两者之间可能存在一定的联系。　　2、H2S调节体外培养的人妊娠子宫肌细胞中子宫肌收缩相关蛋白及促炎细胞因子的表达。　　为探讨在H2S作用下，子宫肌细胞中子宫肌收缩相关蛋白及促炎细胞因子的生成的变化，我们在体外培养的人妊娠子宫肌细胞模型中加入不同浓度的H2S供体——硫氢化钠，发现随着硫氢化钠浓度增加，子宫肌收缩相关蛋白的表达及促炎细胞因子的生成均出现一定程度的下调。提示H2S有抑制子宫肌收缩相关蛋白的表达及促炎细胞因子生成的作用。　　3、激活炎性因子后，H2S作用下的人子宫肌细胞中子宫肌收缩相关蛋白的表达。　　其后，我们在硫氢化钠作用下的子宫肌细胞培养液中加入促炎细胞因子IL-1β，继续用WB法检测子宫肌收缩相关蛋白，发现子宫肌收缩相关蛋白的表达不随硫氢化钠浓度上调而出现改变。提示H2S抑制子宫肌收缩是通过抑制炎症反应进而抑制了收缩相关蛋白的表达起作用。　　4、阻断KATP通道后，H2S对抑制人子宫肌细胞中促炎细胞因子的生成作用发生逆转。　　最后，我们用格列苯脲阻断肌细胞膜上的KATP通道，发现其可以消除H2S对子宫肌细胞中的促炎细胞因子的抑制作用，提示KATP通道可能是H2S抑制促炎细胞因子生成的关键通路。　　临产时，子宫肌的激活与子宫肌收缩相关蛋白及炎症反应密切相关；H2S可以通过抑制子宫肌细胞炎症反应的发生进而抑制收缩相关蛋白的表达，而维持子宫肌处于静息状态；该作用由肌细胞中KATP通道调控。