胰岛移植是当前治疗糖尿病的有效手段，尽管过去三十多年在这一领域已取得较大进展，然而移植后早期功能衰竭仍然是限制胰岛移植在临床开展的主要因素之一。研究表明，非特异性炎症反应和排斥反应是胰岛移植物早期功能衰竭的主要原因。调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)是一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群，以表达Foxp3为特征，具有抗炎和维持对自身成分耐受的作用;辅助性T细胞17(Helper T17cells，Th17)以产生IL-17为特征，后者是一种促炎性细胞因子，可募集和激活白细胞，促使多种炎症因子的释放。研究发现，Th17和Treg在功能上互相拮抗，在正常体内Th17/Treg保持平衡状态，而Th17/Treg失衡是引起多种自身免疫病和移植排斥的重要原因。IL-35是新近发现的IL-12家族成员，由EBI3和p35构成。它由Treg特异性产生，并能反过来诱导Treg生成新型Treg(iTr35)，后者可进一步分泌IL-35。同时，IL-35还能抑制效应性T细胞(Teff)的增殖，实现Treg、Th17的表型转换。已有研究证实了IL-35在多种炎症和自身免疫病中的抑制效用，然而在胰岛移植中却没有被研究过。　　目的:本研究意在探讨其在小鼠胰岛移植中的效用。　　方法:本研究通过分离纯化BALB/c小鼠胰岛细胞和分离提纯C57BL/6小鼠淋巴细胞，在体外构建胰岛移植模型，调节Treg/Th17比例，改变IL-35给药量，在共培养的0，1，3，5d观察胰岛功能和Treg、Th17比例情况。T细胞分选采用磁珠分选法;Treg、Th17计数采用流式细胞仪技术;细胞增殖检测采用CFSE法;胰岛功能检测采用糖刺激试验。　　结果:本研究发现，在小鼠胰岛移植模型中，与对照组相比，促炎细胞因子（IL-17）是增加的，而抗炎因子（IL-35）却明显下降。给药IL-35后，相对于对照组，Treg细胞数明显上升，而Th17的增殖受到显著抑制，从而下调了Th17/Treg的比例，明显地改善移植后胰岛的功能。进一步，我们发现，Treg的数量增加是由于IL-35诱导Treg增殖和Th17表型转变导致的。Treg可以抑制Th17增殖，IL-35增强了这种抑制效用。　　结论:因此，我们认为，IL-35在改善移植后胰岛的功能中发挥重要作用，可以作为一种潜在的治疗胰岛移植后免疫排斥的药物。