目的:探讨迷迭香酸诱导HepG2细胞凋亡的作用及机制。方法:1.用MTT法测定不同浓度的迷迭香酸作用于HepG2 24h、48h和72h后,细胞的生长抑制作用,并用显微镜观察细胞形态变化。2.用流式细胞仪检测不同浓度的迷迭香酸分别作用于HepG2 24h、48h后的细胞凋亡,并计算其凋亡率。3.用流式细胞仪法检测不同浓度的迷迭香酸分别作用于HepG2 24h、48 h之后的细胞周期改变。4.用Western Blotting法检测迷迭香酸作用HepG2 48h对P53、c-Myc、PARP蛋白表达的影响。结果:1.6.25、12.5、25和50μg/ml浓度的迷迭香酸对HepG2细胞作用24、48h后,在迷迭香酸作用48h后对HepG2的生长有抑制作用,细胞出现明显的皱缩、聚集等一些形态学改变,贴壁细胞明显减少。IC50值为46.973±1.709μg/ml。2.6.25、12.5、25μg/ml浓度的迷迭香酸作用于HepG2细胞24h、48h后,发现迷迭香酸作用48h后对HepG2细胞的早期凋亡方面有作用。3.6.25、12.5、25和50μg/ml迷迭香酸作用于HepG2 24h、48h后,与对照组比较,加药组在作用HepG2细胞48h后G0/G1期细胞比例增加。4.6.25、12.5、25和50μg/ml迷迭香酸作用于HepG2 48h后,PARP、c-Myc的表达随迷迭香酸浓度的增加而降低,P53的表达随迷迭香酸浓度的增加而增高。结论:1.迷迭香酸会剂量依赖性的对肝癌细胞增殖产生抑制。2.迷迭香酸将HepG2细胞阻滞在G0/G1期。3.迷迭香酸可以通过对抑癌基因P53的激活,对原癌基因c-Myc及对PARP蛋白的切割,促进HepG2细胞发生凋亡。