【摘 要】
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研究背景: 目前冠状动脉粥样硬化斑块形成的机理已逐渐丰富，已经从过去的普遍认为的脂质堆积假说逐渐演变成包括内皮功能受损、组织因子、炎症发应、细胞凋亡等多种因素共
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研究背景: 目前冠状动脉粥样硬化斑块形成的机理已逐渐丰富，已经从过去的普遍认为的脂质堆积假说逐渐演变成包括内皮功能受损、组织因子、炎症发应、细胞凋亡等多种因素共同作用的病因学说[1]。 目的: 本实验拟检测SPM对巨噬细胞源性的泡沫细胞形成的影响，并探索对巨噬细胞中胆固醇转运蛋白ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和ATP结合盒转运体G1(ABCG1)蛋白表达和mRNA的表达影响，探究SPM在小鼠体内对AS的发生的影响等方面，为人类AS的发生、发展、恶化规律提供新认识，从炎症自限障碍角度进一步揭示AS发病的新机制[6]。 方法: 培养巨噬细胞，吞噬ox-LDL建立泡沫化模型，SPM共培养后，油红O染色观察泡沫化程度。Western Blot检测和实时荧光定量PCR(qPCR)观察不同分组巨噬细胞内ABCA1和ABCG1蛋白和mRNA的表达情况。 结果: 1)巨噬细胞泡沫化模型中，油红O染色后，显微镜观察LXA4/MR能够明显抑制巨噬细胞中脂质的积聚，减轻泡沫化程度。 2)巨噬细胞ABCA-1蛋白表达量:与正常对照组相比，LXA4/MR组与溶剂对照组ABCA-1蛋白表达明显升高; 3)巨噬细胞ABCG-1蛋白表达量:与正常对照组相比，LXA4/MR组与溶剂对照组ABCA-1蛋白表达明显升高; 结论: LXA4/MR能浓度依赖性上调巨噬细胞泡沫化过程中调控胆固醇流出蛋白ABCA1和ABCG1的转录和翻译水平，从而抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成，并可能通过该信号转导通路发挥抗动脉粥样硬化的作用。
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