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背景:骨关节炎（OA,Osteoarthritis）又称骨关节病或退行性关节炎,随着年龄的增长,发病率明显增加,是导致中老年人关节慢性疼痛和功能障碍最常见的病因。虽然近年来有大量针对骨关节炎病因的研究,然而骨关节炎的具体发病机制仍然不明确,从而缺乏针对性的能控制骨关节炎病情进展的有效治疗手段。随着病情的发展,晚期骨关节炎的治疗常需要手术,如膝关节置换、髋关节置换等。目前关节假体及相关治疗费用昂贵,这给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担。受假体寿命所限及关节置换相关并发症,关节置换亦面临诸多难题,特别是对相对年轻的患者。所以通过研究骨关节炎的具体发病机制,进而研发针对性的药物治疗等,控制骨关节炎病情进展具有重要意义。炎症细胞渗出是炎症反应的标志,控制炎症组织白细胞聚集是缓解炎症反应的有效手段。研究骨关节软骨代谢信号通路,针对信号通路靶点治疗,控制炎症反应,是调节软骨代谢失衡的新方法,研究软骨代谢及炎症信号通路具有重要意义。目的:本研究通过检测关节液和血清中chemerin的表达和检测软骨中chemerin及其受体chemR23和PPARγ2 mRNA及蛋白量的表达,分析chemerin、chem23和PPARγ2在骨关节炎患者软骨与正常软骨中的表达差异及相互关系,分析关节液中chemerin的表达与膝骨关节炎K-L分级的关系,初步探讨chemerin在软骨代谢中的作用,调节软骨代谢和参与骨关节炎发病的作用机制,为寻找有效控制骨关节炎病情进展的治疗提供理论和实验基础。方法:本研究收集膝骨关节炎患者关节液、血液和健康体检人群血液,ElISA法检测chemerin表达量;收集关节软骨标本,膝骨关节炎患者行关节置换所切取的软骨设为实验组,股骨颈骨折行关节置换切除之股骨头软骨和切取截肢术后残肢正常软骨设为对照组。应用RT-PCR检测软骨中chemerin、chemR23和PPARγ2的mRNA表达,应用Western-blot检测软骨中chemerin和PPARγ2蛋白的表达量。结果进行统计分析。结果:实验组与对照组的年龄、性别和体重指数无显著差异。（1）膝关节K-L 4级患者关节液chemerin浓度比K-L 2、K-L3级患者高,差异有统计学意义（P<0.05）;关节液chemerin浓度与K-L分级呈正相关性（r=0.367,P<0.001）。（2）在关节软骨标本中检测到chemerin、chemR23和PPARγ2的表达;（3）实验组软骨中chemerin和PPAγ2 mRNA的2-△△CT高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,表明OA患者关节软骨中chemerin和PPAγ2的mRNA表达量比非OA关节软骨中表达高。而chemR23的2-△△CT在实验组和对照组软骨中的表达无明显差异（P>0.05）,表明chemR23的mRNA在OA软骨中的表达并不比对照组高;（4）Chemerin和PPARγ2蛋白在实验组软骨中的表达高于对照组,差异统计学意义（P<0.05）,表明OA患者关节软骨中chemerin和PPAγ2的蛋白表达量高于对照组关节软骨中的表达。（5）利用spearman相关分析,软骨中chemerin和PPAγ2的表达量之间存在正相关性（r=0.542,P<0.001）,而且线性回归分析两者之间存在回归关系（P<0.05）。而Chemerin、chemR23和PPAγ2与年龄、体重指数之间无明显相关性（P>0.05）,说明chemerin、chemR23和PPAγ2在软骨中的表达,并不随年龄和体重指数增加而增加或减少。结论及意义:（1）关节液中chemerin浓度随膝骨关节炎K-L分级增高而增高,可能是判断骨关节炎严重程度的新指标。（2）Chemerin及其受体chemR23在人类关节软骨存在表达。（3）Chemerin和PPARγ2在骨关节炎软骨中的表达量升高,并且相互之间存在正相关关系,两者相互作用,参与软骨的代谢过程,在骨关节炎的发病机制中,可能作为炎症因子起重要作用。（4）由PPARγ2介导的C/EBPα信号通路上调chemerin的表达,进一步促进MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-8、MMP-13、IL-1和TNF-α的分泌,导致软骨代谢失衡,促进软骨退变,可能是chemerin在骨关节炎发病中的作用机制。