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本实验以高脂饮食诱导肥胖大鼠为试验模型,采用高直链玉米淀粉(即抗性淀粉)、壳聚糖和壳聚糖-淀粉复合物为三种干预方案,研究高脂饮食条件下大鼠体重、血糖、血脂、氧化应激水平、肝功能的变化,并利用实时荧光定量PCR研究上述干预方法对大鼠脂代谢、氧化应激、肝功能相关基因表达水平的影响。本论文首先对高直链玉米淀粉和壳聚糖-淀粉复合物进行形态和粒径分布分析,结果表明该复合物的粒径几乎是原淀粉的6倍,这可能是由于壳聚糖的粘连和成膜作用所致。体外消化分析发现该复合物的消化速率显著低于原淀粉,这可能是由于壳聚糖与淀粉的交互作用抑制了酶的消化;该复合物FTIR谱图发现新的特征吸收峰,这可能表明两种聚合物之间发生了化学键的相互作用;论文还对复合物的晶形结构进行了XRD分析,结果显示该复合物与原淀粉具有类似的特征衍射峰,两者均属于A型结晶类型。其次,利用高脂饮食诱导方法建立肥胖大鼠实验模型,考察上述三种干预方案对高脂饮食结构下大鼠血糖、体重、血清胰岛素、TCH、TG、HDL-c、LDL-c、MDA、T-SOD、GSH-PX、T-AOC等指标的影响,同时观察不同饮食状况下肝脏组织形态的变化情况。试验结果显示,与无干预的高脂组对比,高直链玉米淀粉(即抗性淀粉)或壳聚糖单独灌胃均在一定程度上减轻体重、降低血脂以及降低因肥胖引起的氧化应激损伤。最后,对肥胖大鼠肝脏中脂代谢、氧化应激、肝功能相关基因分析以揭示该复合物的内在调控机制。通过分析肝脏中脂代谢相关基因mRNA表达变化,如ACC、FAS、Acox1、SREBP、Acly、Fads1、Gpam、Dgat1、PPARγ、LXRα、HMGCR、FATP1、FABP4等发现,该复合物的干预可有效降低机体脂肪酸和胆固醇的合成。进一步的研究又表明复合物的干预可通过加强脂代谢基因Acox1的表达而提升脂肪β氧化能力,从而综合改善了肥胖大鼠血脂水平,这也初步揭示了两者的协同干预脂紊乱的内在机理;同时,通过对肝脏中氧化应激转录水平变化的测定,本实验分析了在肝脏有关氧化应激的相关基因VEGF、Hmox1、Igfbp1、Pm1、GAPDH,发现该复合物能有效改善肥胖大鼠氧化应激的水平,这为抗性淀粉—壳聚糖复合物改善肝脏代谢的效果提供了科学依据,同时也为有效利用开发功能性新资源提供了一定的理论指导。