目的：中国的食管癌发病率和死亡率逐年上升，急需有效的检测和预后指标。FK506结合蛋白3（FK506binding protein3,FKBP3）作为FKBP家族成员之一，是一种通过结合DNA和转录因子，发挥调节细胞周期和增殖能力等作用的重要核蛋白，已经被证明在肿瘤中存在异常表达现象。通用转录因子3（basic transcript factor3,BTF3）在细胞中发挥着调节基因转录和调控细胞凋亡等功能，也被报道在肿瘤细胞中普遍高表达。
　　方法：通过蛋白质免疫印迹、免疫组化及实时荧光定量PCR检测食管癌组织中FKBP3的蛋白及mRNA表达水平，免疫组化的结果同病理资料进行相关分析；利用siRNA/shRNA技术，在食管癌细胞中敲低FKBP3，通过克隆形成实验检测对细胞增殖能力的影响，并进一步通过BALB/C裸鼠的肿瘤细胞异种移植瘤实验在体内证实；通过蛋白质组学分析，筛选FKBP3敲低后的上调及下调的蛋白，并用蛋白质免疫印迹检测；通过免疫荧光及免疫共沉淀技术验证FKBP3和BTF3在哺乳动物细胞内的相互作用；使用放线菌素（Cycloheximide,CHX）处理食管癌ECA109细胞及正常细胞cu-HSF-1，检测FKBP3等蛋白的含量，确定FKBP3蛋白在细胞内的半衰期。
　　结果：FKBP3蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达水平明显高于相应正常组织，而mRNA表达并无明显区别；病理分析显示FKBP3的表达与食管鳞癌的分化程度及肿瘤侵袭程度显著相关；FKBP3的敲低会显著降低食管癌细胞的增殖能力及异种移植成瘤能力；在ECA109细胞中，FKBP3敲低会显著下调BTF3的表达；外源及内源性表达的免疫荧光实验结果均表明FKBP3和BTF3在哺乳动物细胞内共定位；内源性表达的免疫共沉淀结果显示FKBP3和BTF3存在相互作用；CHX加药实验显示，在ECA109和cu-HSF-1细胞中FKBP3均具有较好的稳定性。
　　结论：FKBP3在食管癌组织中高表达，而且与肿瘤的分化、浸润程度正相关；体内体外实验均表明FKBP3促进食管癌细胞的增殖；FKBP3能够调节转录因子BTF3且二者相互作用，说明FKBP3通过上调BTF3促进食管癌细胞的增殖；FKBP3在肿瘤细胞的高表达可能与其翻译后修饰相关，具体机制有待进一步探索。