背景与目的:脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是高致残率、高致死率性疾病,目前仍未有效的治疗方法。近年来研究显示,脑出血后机体自身脑组织对血肿具有自我清除能力,而且血肿吸收速度的快慢与神经功能缺损评分呈正相关。目前少量研究显示,血肿周围炎症反应可影响脑出血后血肿吸收。因此,阐明炎症反应如何影响血肿吸收的机制可望为促进血肿吸收治疗脑出血提供新的干预靶点。B族清道夫受体CD36在介导细胞吞噬中发挥了关键作用。既往研究显示小胶质细胞通过细胞膜上的CD36促进对红细胞及其溶解成份的吞噬。我们前期研究发现,小鼠脑出血后,血肿成分激活的炎症级联反应下调了小胶质细胞CD36的表达,降低了血肿的清除,延缓神经功能的恢复。同时,我们临床小样本量研究发现,CD36突变脑出血患者的血肿吸收减慢,提示CD36在脑出血患者血吸收中可能具有重要的作用。因此,本研究中我们扩大了脑出血患者的研究样本量拟进一步证实CD36促进血肿吸收的作用及对神经功能缺损的影响。方法与结果:我们收集了第三军医大学新桥医院及西南医院住院治疗的349例ICH患者的临床相关资料(2012年7月至2014年6月)。在患者入院当天,发病7天、14天及30天时分别对患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并且在90天随访时患者采用改良Ranks’量表(mRS)评分。采集ICH患者发病后5及14天静脉血,获得血清标本检测血清中炎症因子(TNF-α、IL-6)含量的变化情况。我们利用PCR-SSP技术检测出35例CD36缺陷的患者,并挑选出基底节区ICH患者24例作为研究组(CD36缺陷组),同时在CD36无缺陷的基底节区ICH患者中挑选出基线水平一致的24例患者作为对照组,比较两组患者的血肿吸收、炎症变化及神经功能缺损评分。我们在349例ICH患者中检测出了35例CD36缺陷患者(10.03%)。两组ICH患者的年龄、入院时血肿体积、血糖、血压等基线水平均无明显差异(P>0.05)。比较两组ICH患者出血7天时血肿体积,发现CD36缺陷患者血肿吸收明显低于CD36正常患者(CD36缺陷组vs.CD36正常组:22.4±2.4%vs.44.8±5.1%;P<0.05)。与CD36正常患者相比较,在第14、30及90天时CD36缺陷患者神经功能缺损评分较高(P<0.05)。并且和CD36正常ICH患者比较,CD36缺陷患者在发病第14天时炎症因子下降较慢(P<0.05)。结论:本研究发现了ICH患者存在CD36缺陷,并且进一步证实了CD36可能在促进血肿吸收中具有重要作用,从而为促进血肿吸收治疗脑出血提供了新的思路。