【摘 要】
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目的:(1) 研究肝细胞病理性凋亡与非酒精性脂肪性肝病进展的关系。(2) 观察虫草菌丝和还原型谷胱甘肽对肝细胞凋亡的影响及可能的机制。 方法:通过高脂饮食建立大鼠非酒精
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目的:(1) 研究肝细胞病理性凋亡与非酒精性脂肪性肝病进展的关系。(2) 观察虫草菌丝和还原型谷胱甘肽对肝细胞凋亡的影响及可能的机制。 方法:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,分别设正常对照组,NAFL组(单纯性脂肪肝组),NASH组(非酒精性脂肪性肝炎组),CS组(虫草菌丝组)和GSH组(还原型谷胱甘肽组)。实验开始8周末处死NAFL组大鼠。第9周开始除正常饮食组大鼠外其余组大鼠继续进食高脂饮食,虫草菌丝组和GSH组同时给予干预治疗,实验第18周处死全部动物。(1) 肝组织切片HE染色观察肝脏病理改变;(2) 生化方法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)含量;(3) TUNEL检测肝组织肝细胞凋亡情况;(4) 免疫组织化学染色观察肝组织TNF-α、Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κB P65、TNFR1蛋白表达情况;(5) ELISA测定血清TNF-α含量;(6) 逆转录PCR检测肝组织TNF-α mRNA表达水平变化。 结果:(1) 与正常对照组相比,NAFL组肝组织广泛脂肪变性、脂质沉积(P<0.01)、肝细胞凋亡增多(P<0.01);NASH组肝细胞脂肪沉积进一步加重(P<0.05),同时伴有炎症细胞浸润、坏死以及纤维组织增生,肝细胞凋亡也进一步增多(P<0.01)。(2) 肝脏SOD水平在正常组和NAFL组接近(P>0.05),而在NASH组明显降低(P<0.05)。(3) 与正常对照组相比,Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达在NAFL组增加(P<0.05),而TNFR1蛋白表达无显著变化(P>0.05),NF-κB P65呈非活化状态;与NAFL组相比,Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01),
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