背景和目的恶性肿瘤是威胁人类健康的重大疾病，为人类死亡的第二大原因，仅次于心脑血管疾病。研究表明，细胞的增殖和凋亡间平衡失调是肿瘤的发生发展的重要原因之一。细胞凋亡受系列基因及其表达产物的有序调控，它们可分为两大类：凋亡促进基因和凋亡抑制基因。这两类基因彼此之间也有一定的相互关联。其中，研究比较广泛、深入的为Bcl-2和Bax基因。Bcl-2能够抑制细胞凋亡，Bax的作用则正好相反，二者比例Bcl-2／Bax的异常即细胞凋亡和增殖比例失调，细胞无限制增殖，使机体内部平衡混乱，导致肿瘤的发生。选择性大量诱导肿瘤细胞凋亡有可能阻断肿瘤形成、改善肿瘤预后，这正是凋亡理论对放射性粒子¹²⁵I和化学性粒子中人氟安治疗肿瘤的指导作用。放射性粒子¹²⁵I联合化学性粒子中人氟安具有独特的优势，两者联合应用具有增敏作用，最大限度的杀伤肿瘤细胞。本实验观察放射性粒子¹²⁵I联合化学性粒子中人氟安对小鼠H22肝癌细胞抑制作用，并探讨其抑制作用是否与诱导细胞凋亡有关，检测凋亡相关基因蛋白的表达及其相互关系，阐明放射性粒子¹²⁵I联合化学性粒子中人氟安治疗肿瘤的理论基础。材料与方法1材料小鼠H22肝癌细胞株，放射性粒子¹²⁵I，化学性粒子中人氟安。2方法本课题通过建立小鼠肿瘤模型，分别植入放射性粒子¹²⁵I、化学性粒子中人氟安、放射性粒子¹²⁵I联合化学性粒子中人氟安，观察肿瘤生长速度、计算抑瘤率，比较各组肿瘤生长情况，并采用HE染色和免疫组化染色技术，检测Bcl-2和Bax在各组肿瘤中的表达情况。3统计学处理实验数据均以均数±标准差（（?）±s），统计方法采用SPSS1300软件统计包行单因素方差分析，检验水准α=0.05。结果1各组荷瘤鼠瘤体生长曲线、抑瘤率Ⅰ组荷瘤鼠瘤体生长速度较快，Ⅳ组荷瘤鼠瘤体生长速度较其它三组为慢，瘤重为1.04±0.28，与其它三组比较有统计学意义（P＜0.05）。Ⅱ组、Ⅲ组瘤重分别为1.69±0.32、1.71±0.11，与对照组比较有统计学意义（P＜0.05），两组间比较无统计学意义（P＞0.05）。2各组HE染色结果Ⅰ组可见肿瘤核固缩，其它组可见较多细胞空泡变性、坏死、溶解、核固缩以Ⅳ组为著。3各组Bcl-2和Bax免疫组化染色结果Bcl-2与Bax蛋白定性于胞浆，阳性着色大多呈黄色、棕黄色、少数呈棕褐色。阳性细胞大、核大、核仁易见、胞浆丰富。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组的Bcl-2蛋白平均光密度分别为123.62±2.67、123.67±3.70、93.85±4.68，Bax蛋白平均光密度分别为107.17±1.68、108.68±2.13、136.50±3.94，Bcl-2／Bax比值分别为1.15±0.19、1.24±0.25、0.69±0.03。与Ⅰ组比较：Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组的Bcl-2蛋白平均光密度降低，Bax蛋白平均光密度增加，Bcl-2／Bax比值升高，具有统计学意义（P＜0.05），但Ⅱ组、Ⅲ组之间无统计学意义（P＞0.05）；与Ⅱ组、Ⅲ组比较：Ⅳ组Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达、Bcl-2／Bax具有统计学意义（P＜0.05）。结论1放化疗联合应用具有较强的诱导肿瘤细胞凋亡的作用，为提高治疗肿瘤的效果提供了理论依据。2化学性粒子中人氟安具有强化放射性粒子¹²⁵I诱导肿瘤细胞凋亡的作用。3 Bcl-2表达、Bcl-2／Bax下降、Bax表达升高，是化学性粒子中人氟安强化放射性粒子¹²⁵I诱导肿瘤细胞凋亡机制之一。