目的：通过建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型，观察调胃饮对CAG大鼠血清GAS和PGE2的调控作用，探讨该方治疗CAG的效应机制，为临床上应用调胃饮治疗 CAG提供实验化的科学依据，同时开辟中医药专方专药治疗CAG的新方法，为中医药防治CAG增添新的手段。　　方法：　　1.造模：选取体重(200±20)g健康雄性SD大鼠35只，随机抽取6只作为空白对照组，余下29只按综合法（饥饱失常结合氨水自由饮用，水杨酸钠、乙醇灌胃）建立CAG模型。12周后随机抽取2只处死，取胃组织块，做光镜观察，发现胃黏膜腺体萎缩，即为造模成功。　　2.分组给药：选取造模成功的大鼠24只，随机分为四组，模型对照组、调胃饮高剂量组、调胃饮低剂量组、维酶素组。　　3.指标检测：药物治疗8周后，观察各组大鼠体重变化，检测血清胃泌素（GAS）和前列腺素E2（PGE2）的水平，光镜下观察胃黏膜组织病理学改变情况。　　结果：　　1.空白对照组与造模组体重比较，差异有统计学意义。予调胃饮及维酶素干预后，各用药组及模型对照组体重均有不同程度的升高，其中以调胃饮高剂量升高最明显，与模型组对比，差异有显著性意义，但仍与空白对照组有明显差异。　　2.模型组较空白对照组血清GAS、PGE2明显降低。予调胃饮及维酶素干预后，各组血清GAS均高于模型组，其中以调胃饮高剂量组最显著，与正常水平无明显差距。各组血清PGE2均高于模型组，其中以调胃饮高剂量组最显著，但仍与正常水平存在一定差距。调高组、低组比较有较显著差异。　　3.空白对照组大鼠胃粘膜正常，未见腺体减少破坏，炎性细胞浸润等病理改变。模型组大鼠病变区胃黏膜层变薄，腺体减少破坏，部分腺体消失，残存腺体排列紊乱，分布疏密不均，壁细胞数目减少，伴见淋巴细胞浸润，纤维组织代偿性增生，肌层增宽，符合CAG的病理改变。各干预组与模型组相比，病理结果均有不同程度的改善，以调胃饮高剂量组为最佳，黏膜腺体数量较多，排列较整齐规则，伴有少量炎细胞浸润。　　结论：　　1.此次研究通过使用综合造模方法，成功地复制了CAG的动物模型；　　2.调胃饮治疗CAG的机制，可能与通过上调血清GAS和PGE2的水平，提高胃粘膜保护能力，有效的抵制有害物质对粘膜的损伤，增强胃粘膜血流量，及促进胃粘膜的快速修复有关。