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目的:微小RNA(miRNA)属于单链的非编码RNA,多由20-25个核苷酸组成,通过直接与靶基因mRNA 3’非编码区结合的经典途径以及靶向调控其他非编码RNA的前体RNA等非经典途径,进行细胞内调控。有研究表明,微小RNA-125b与细胞凋亡密切相关,而晶状体上皮细胞凋亡是非先天性白内障形成的共同细胞学基础,同时,本研究利用生物信息学软件预测到促凋亡蛋白Bcl-2拮抗剂/杀手1(BAK1)可能与微小RNA-125b存在直接结合位点。BAK1是促凋亡家族Bcl-2中的一员,该蛋白定位在线粒体的外膜上,并且是一种通过线粒体通路传递凋亡信号的必要组分。因此,本研究拟观察miR-125b在紫外线诱导的小鼠白内障模型与人晶状体上皮细胞凋亡模型中的表达,及其对预测靶基因BAK1与人晶状体上皮细胞凋亡的调控作用。方法:取对数生长期的人晶状体上皮细胞系(SRA01/04),利用Lipofectamine?RNAiMAX分别转染miR-125b模拟物(mimic),模拟物阴性对照(mimic control),miR-125b抑制物(inhibitor),抑制物阴性对照(inhibitor control),分别上调和下调人晶状体上皮细胞中miR-125b的表达,48小时后用紫外线UVB(照射强度360μW/cm2)照射25min,构建细胞凋亡模型。取10只8周龄SPF级C57BL/6小鼠,散瞳处理后用紫外线UVB(照射强度360μW/cm2)直接照射左眼,每次5分钟,每日1次,连续照射7日,右眼不做任何处理,颈椎脱位法处死小鼠后收集晶状体囊膜。在人晶状体上皮细胞白内障凋亡模型、不同转染组人晶状体上皮细胞及小鼠晶状体囊膜组织中,利用Real-time qPCR方法验证转染效率,并检测miR-125b及其预测靶基因BAK1 mRNA水平的表达,利用western blot方法检测BAK1蛋白水平的表达,利用TUNEL凋亡检测法检测人晶状体上皮细胞凋亡率。实验数据使用GraphPad prism 8进行统计分析。结果:与正常人晶状体上皮细胞相比,人晶状体上皮细胞凋亡模型中miR-125b的表达显著降低,BAK1表达显著升高,细胞凋亡增加(p<0.05);与转染miR-125b mimic control组相比,转染miR-125b mimic组mi R-125b的表达显著增高,BAK1表达显著降低,细胞凋亡减少(p<0.05);与转染miR-125b inhibitor control组相比,转染miR-125b inhibitor组miR-125b的表达显著降低,BAK1表达显著升高细胞凋亡增加(p<0.05);与未照射组相比,紫外线UVB照射组小鼠晶状体囊膜组织中miR-125b的表达显著降低,BAK1表达显著升高,细胞凋亡增加(p<0.05)。结论:微小RNA125b在紫外线诱导的小鼠白内障模型和人晶状体上皮细胞凋亡模型中呈低表达,其可能靶向负调控BAK1的表达,进而抑制人晶状体上皮细胞凋亡,在白内障发病过程中发挥一定的调控作用,可能为非手术靶向治疗白内障提供新的思路。