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背景：HPV病毒的感染是导致宫颈癌发生的主要原因。宫颈上皮内瘤变是宫颈癌的癌前病变，其发生发展过程是异型细胞的不断异常增殖并最终突破基底膜导致宫颈癌的发生。本实验通过分析高危型HPV(hr-HPV)负荷量与宫颈病变及两种细胞黏附分子表达的关系来探讨CIN的进展机制，为早期遏制宫颈病变，最终消灭宫颈癌提供科学依据。目的：观察hr-HPV负荷量与宫颈病变级别、E-cadherin蛋白和Numb蛋白表达的关系，探讨CIN的进展机制。方法：选择63例不同程度的病变宫颈组织石蜡标本(慢性宫颈炎13例，CINI-II11例，CINIII16例，宫颈癌23例)，免疫组化检测E-cadherin蛋白,Numb蛋白的表达。所有患者术前均用第二代杂交捕获(hybrid capture II,HC II)检测HPV负荷量。结果：1.在63例宫颈病变组织中随着宫颈病变程度的增加，hr-HPV病毒负荷量中位数亦增加。将hr-HPV病毒负荷量进行分组后，应用卡方检验结果可以表明， hr-HPV病毒负荷量与宫颈病变级别差异具有显著性。(p=0.015＜0.05)，进行Spearman’s等级相关分析，等级系数r=0.495,两者之间存在正相关。2在63例宫颈病变组织中，E-cadherin蛋白在炎症组、CINI-II、CINIII和鳞癌组中的高表达率分别是76.92%(10/13)、54.55%(6/11)、37.50%(6/16)、17.39%(4/23)，表明随着宫颈病变级别的增加，高表达率逐渐减少。应用卡方检验结果表明，E-cadherin蛋白在不同病变级别中表达具有差异性，p=0.014＜0.05，具有统计学意义。3在63例宫颈病变组织中，在炎症组、CINI-II、CINIII和鳞癌组中的胞膜表达率分别为：75%(9/12),70%(7/10),31%(4/13),15%(2/13)；胞浆表达率分别为：25%(3/12),30%(3/10),69%(9/13),85%(11/13)；表明随着病变级别的增加，胞膜的表达逐渐减少，相反胞浆的表达逐渐增加,应用卡方检验，p=0.001<0.05，具有统计学意义。4在63例宫颈病变组织中，Numb蛋白在炎症组、CINI-II、CINIII和鳞癌组中的高表达率分别是7.69%(1/13)、9.09%(1/11)、51.25%(5/16)、47.83%(11/23)，表明随着宫颈病变级别的增加，高表达率逐渐增加。应用卡方检验结果表明，Numb蛋白在不同病变级别中表达具有差异性，p=0.039＜0.05，具有统计学意义。5E-cadherin蛋白在小于100RLU／CO、100-1000RLU／CO、大于1000RLU／CO不同的病毒负荷量组中高表达率分别是55%(12/22)、44%(11/25)、19%(3/16),进行Spearman’s等级相关分析，等级系数r=0.365; Numb蛋白在小于100RLU／CO、100-1000RLU／CO、大于1000RLU／CO不同的病毒负荷量中高表达率分别是19%(4/22)、44%(6/25)、50%(8/16),进行Spearman’s等级相关分析，等级系数r=0.345，两种蛋白与病毒不同负荷量之间均存在正相关。结论：1.随着宫颈病变程度的增加，hr-HPV病毒负荷量中位数亦增加，并将hr-HPV病毒负荷量进行分组后，表明感染病毒负荷量越高，患较高宫颈病变级别的可能性越大，但没有明显的hr-HPV病毒负荷量数值极限提示CIN的分级，须结合组织学检查才具有意义。2．E-cadhenrin蛋白在随着宫颈病变等级的进展胞膜表达逐渐减少，而胞浆表达逐渐增加，并且胞浆的表达是从上皮的基底细胞逐渐延伸至上皮全程，取代胞膜的表达，可能与细胞粘附力减弱相关。Numb蛋白主要表达位于胞浆，并随着宫颈病变等级的进展表达逐渐增加。3.宫颈病变组织中的hr-HPV感染负荷量与E-cadherin蛋白，Numb蛋白表达均呈现相关性，可能通过HPV的感染，改变细胞之间微环境，随着HPV病毒负荷量的增多，细胞间的粘附作用减弱，促进了病变的发展，但相关系数均不大，表明除了HPV感染外，可能还有别的病因和机制参与调节细胞微环境的变化。